Pressione intraoculare elevata …

Pressione intraoculare elevata ...

glaucoma secondario può verificarsi dopo diverse procedure vitreoretiniche 1,2. I fattori di rischio variano per ciascun tipo di procedura, e sono di particolare importanza per la gestione follow-up di pazienti che possono essere predisposti per aumento della pressione intraoculare (IOP). La fisiopatologia può essere sia a causa di angolo aperto 1,3. meccanismi chiuso-angolo 1,3,4. o entrambi 1,3. che possono influenzare pesantemente la gestione di elevazione IOP secondario. Questo articolo fornisce una sintesi di incidenza, i fattori di rischio, fisiopatologia, così come la gestione della pressione intraoculare elevata seguendo procedure vitreo e retina selezionati.

Il glaucoma seguente pars plana vitrectomia (PPV):

Elevata pressione intraoculare è una complicanza comune dopo pars plana vitrectomia 3. La frequenza riportata di post-vitrectomia glaucoma da studi effettuati nel 1970 e 1980 va dal 20-60% 3,5-7. In uno studio prospettico, Han et al 3 ha rilevato che circa il 60% dei pazienti ha avuto un aumento della IOP acuta di 5-22 mg Hg entro 48 ore dalla PPV e circa il 36% dei pazienti ha avuto un aumento della IOP acuta gt; 30 mmHg; non vi era alcuna differenza significativa tra preoperatoria e IOP ritardo post-operatorio. In un recente studio di coorte retrospettivo su 111 occhi con un follow-up medio di 49 mesi, non vi è stato alcun aumento di lunga durata a IOP dopo pars plana vitrectomia 8.

Ci sono diverse variabili che sono associati con un aumentato rischio di elevazione IOP acuta dopo pars plana vitrectomia; questi includono: combinato sclerale e PPV, intraoperatoria endofotocoagulazione scatter, e / o pars plana lensectomia eseguito allo stesso tempo come pars plana vitrectomia 3. formazione di fibrina dopo PPV aumenta anche il rischio di glaucoma secondario 3. Inoltre, i pazienti sottoposti a pars plana vitrectomia per proliferazione vitreoretinica sono più probabilità di avere postoperatorio elevazione IOP rispetto a quelli sottoposti alla procedura per maculare foro riparazione 3.

La maggior parte dei pazienti senza una precedente storia di ipertensione oculare o glaucoma può tollerare un aumento post-operatorio transitorio IOP, senza alcun effetto evidente sulla funzione visiva 9. Se è necessaria una terapia per controllare l’elevazione della pressione intraoculare, maggior parte dei casi possono essere gestiti medico con farmaci antiglaucoma 1 . di tanto in tanto, è necessario un intervento chirurgico per alleviare estremamente elevati IOP, e la procedura è scelto con cura in base al meccanismo della IOP elevazione. Han et al. 3 ha mostrato che l’11% dei pazienti nel loro studio richiesto qualche forma di intervento chirurgico che ha incluso paracentesi della camera anteriore, iridotomia laser, laser e iridoplasty membranectomy laser; nessuno dei loro pazienti ha richiesto una trabeculectomia o il posizionamento di dispositivo di drenaggio glaucoma. In caso di blocco pupillare fibrina postoperatorio, laser argon è stato usato per creare fori nel fibrina pupillare membrana 10. e iniezione intrecameral ricombinante attivatore tissutale del plasminogeno è stato usato con successo per sciogliere il coagulo di fibrina 11.

Il glaucoma seguente procedura sclerale:

Il verificarsi di glaucoma ad angolo chiuso dopo sclerale è stimato a 1,4% al 4,4% 12,13. Tuttavia, l’incidenza di shallowing della camera anteriore senza chiusura angolo è stato segnalato per essere significativamente più alto, che vanno dal 14,4% al 50% 14.

I fattori predisponenti per glaucoma ad angolo chiuso seguenti procedure episclerale includono angoli preesistente strette, l’uso di una banda che circonda, il posizionamento di circondare banda anteriori all’equatore, miopia elevata, l’età avanzata del paziente, e post-operatorio ciliochoroidal distacco 2.

fisiopatologia Il meccanismo alla base di chiusura angolo dopo episclerale è stato dimostrato sperimentalmente in modelli animali. Il posizionamento di sclerale provoca il drenaggio venoso alterato dalle vene vortice, che porta alla congestione e gonfiore del corpo ciliare 2. Il corpo ciliare edematosa è spostato anteriormente sulla sperone sclera, e sposta il diaframma dell’obiettivo-iris in avanti con conseguente chiusura angolo 2.

Il glaucoma seguente fotocoagulazione panretinica (PRP):

I fattori di rischio non sono stati studiati tuttavia risulta che la quantità di energia laser può influenzare l’incidenza e la gravità delle elevations16 pressione. Tsai et al. 16 ipotizzarono che bassi livelli di energia laser possono essere associati ad una ridotta incidenza e la gravità della IOP elevazione seguente PRP. Inoltre, né l’età né il tipo di diabete influenza l’incidenza 17.

Il glaucoma seguente fattore di crescita endoteliale vascolare intravitreale anti-

Incidenza L’uso di agenti intravitreali anti-fattore di crescita vascolare endoteliale (anti-VEGF), come ranibizumab (Lucentis) e bevacizumab (Avastin) può portare a acuta e / o aumento cronico della pressione intraoculare. L’incidenza di aumenti sostenuti IOP stato segnalato variare da 3,45% al ​​6%, e sembra essere correlata alla frequenza di intravitreali iniezioni anti-VEGF 18-20.

Fattori di rischio I fattori di rischio per ipertensione oculare seguenti intravitreale anti-VEGF non sono stati ben documentati. Buona et al. 19 ha trovato una maggiore prevalenza di occhi con elevazioni IOP dopo aver ricevuto solo bevacizumab (9,9%) rispetto a quelli solo ranibizumab di ricezione (3,1%), così come più alta prevelance nei pazienti con preesistente glaucoma rispetto con gli occhi senza preesistente glaucoma. Inoltre, l’incidenza di sostenuta elevazione IOP sembra essere correlata alla frequenza di intravitreale anti-VEGF come frequenze più basse di trattamento anti-VEGF può ridurre il rischio di elevazione ulteriormente IOP 20.

Il meccanismo in cui la terapia anti-VEGF intravitreale contribuisce alla IOP elevazione non è chiaro; tuttavia ci sono stati diversi meccanismi proposti. immediato aumento della IOP può essere correlato al volume di fluido inserito nella cavità vitrea tramite iniezione intravitreale. Anti-VEGF può ostacolare direttamente deflusso acquosa tramite l’mechwork trabecolare, il percorso uveosclerale o canale di Schlemm 20. La droga o sottoprodotti di compounding farmacologica o conservazione può bloccare fisicamente il sistema di deflusso o danneggiare le cellule del meswork trabecolare; e l’iniezione intravitreale ripetuta può portare a infiammazione cronica o trabeculitis che potrebbe anche contribuire a ipertensione oculare sostenuta 20.

Il glaucoma dopo l’iniezione intravitreale di triamcinolone acetonide (ivta):

Ivta ha dimostrato di avere una elevata incidenza di IOP elevazione a seguito di una singola iniezione intravitreale. Circa il 40% dei pazienti può sviluppare una pressione intraoculare superiore a 24 mm Hg a 6 mesi dopo 4 mg di ivta iniezione 21.

Gestione Dopo l’iniezione intravitreale di triamcinolone acetonide, i pazienti devono essere seguiti attentamente, in particolare quelli con fattori di rischio. Jones et al. 22 suggeriscono che i pazienti con alto rischio di glaucoma via di sviluppo dovrebbero avere la loro pressione intraoculare controllata post-iniezione 1 giorno, 1 settimana dopo l’iniezione e 6 mesi, anche se altri sostengono per più frequente follow-up. gestione iniziale include la sospensione uso di steroidi, se possibile, e l’avvio di farmaci per il glaucoma. Uno studio ha suggerito che triamcinolone indotta elevazione della pressione intraoculare può durare fino a 9 mesi o più dopo l’iniezione intravitreale 23; quindi i rischi di IOP elevazione devono essere considerati seriamente prima di utilizzare ivta in pazienti ad alto rischio. Il trattamento con farmaci antiglaucoma è in genere sufficiente a controllare IOP; nella maggior parte dei pazienti, IOP ritorna al basale e farmaci per il glaucoma può essere sospeso entro 6 mesi dal momento dell’iniezione 24. Agrawal, et al. trovato che trabeculectomia serve a controllare IOP in meno del 2% dei casi; sia trabeculectomia standard così come trabeculectomia combinato con vitrectomia per rimuovere intravitreale acetonide traimcinolone hanno dimostrato di avere successo nel controllo della IOP 25.

Glaucoma dopo l’uso di olio di silicone:

glaucoma secondario è una complicanza nota l’uso di tampanode olio di silicone nel trattamento di complicate distacco di retina. L’incidenza varia ampiamente tra gli studi, che vanno dal 2,2% al 56%, con i recenti studi che dimostrano una prevalenza inferiore a quello precedentemente segnalato 26,27. Tuttavia, la maggior parte degli studi concordano che una elevata percentuale di pazienti non hanno una elevazione IOP secondario che è spesso lieve e transitoria, con una piccola percentuale di pazienti che sviluppano glaucoma cronico.

Il glaucoma seguente gas intravitreale:

gas intraoculare, in particolare l’esafluoruro di zolfo (SF6) e perflouropropane (C3F8), sono spesso utilizzati per il tamponamento della retina a causa delle loro proprietà innate; essi sono espansiva e hanno un tempo lungo riassorbimento, che fornisce una maggiore tensione superficiale e permette più tempo per adesioni coroide-retina. Tuttavia, queste proprietà possono anche provocare IOP elevazione. L’incidenza di IOP aumento dopo l’iniezione intravitreale SF6 e C3F8 è stata stimata variare dal 6,1% al 67%, e il 18% al 59%, rispettivamente, 32-34. La maggiore incidenza associata C3F8 è pensato per essere collegato alla sua maggiore espansione del volume massimo (4 volte l’espansione del volume massimo per C3F8 rispetto a 2 volte espansione del volume massimo per SF6), nonché più longevità intraoculare (55-65 giorni per C3F8 rispetto a 10-14 giorni per SF6) 2.

Fattori di rischio Ci sono diverse variabili associate con IOP elevazione; alte concentrazioni di gas espansiva, l’uso di C3F8, età avanzata del paziente, l’uso intraoperatorio di fotocoagulazione, lensectomia concomitante o il posizionamento di circonferenziale sclerale, e fibrinose essudati camera anteriore 1.

glaucoma secondario dopo l’iniezione intravitreale di gas può essere dovuto a meccanismi sia ad angolo aperto e chiuso angolo. meccanismi angolo aperto verificano quando l’espansione della bolla di gas intraoculare supera la velocità di deflusso del liquido intraoculare, o quando il volume di gas intraoculare provoca pressione della camera accumulo posteriore senza angolo chiuso. Secondari glaucoma ad angolo chiuso risultati di spostamento anteriore del diaframma lente iride causando apposizione iridocorneale come risultato di uno blocco pupillare o meccanismi di blocco non-pupillari 1,3.

glaucoma secondario è una complicanza ben nota seguendo diverse procedure retina. Il meccanismo può essere ad angolo aperto, angolo chiuso o entrambi. La maggior parte dei casi di glaucoma secondario può essere la gestione di vista medico, con una piccola percentuale di pazienti che necessitano di laser e / o di un intervento chirurgico per ottenere il controllo della pressione intraoculare.

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