Fungine e infezioni parassitarie …

Fungine e infezioni parassitarie ...

Sezione di Malattie Infettive, Veterans Affairs Medical Center, Kansas City, Missouri 1; Università del Kansas School of Medicine, Kansas City, 2 e Lawrence Memorial Hospital, Lawrence, Kansas 3; e Dipartimento di Oftalmologia, Washington Hospital Center, Washington 4

Autore Corrispondente. Indirizzo postale: Research, Veterans Affairs Medical Center, 4801 Linwood Blvd. Kansas City, MO 64128. Telefono: (816) 861-4700, ext. 6713. Fax: (816) 922-4687. E-mail: ten.epacsten@sztolk.

Copyright 2000, American Society for Microbiology

Astratto

Anatomia dell’occhio e la sua relazione processi infettivi

Orbite, i loro tessuti molli contenuto e le strutture adiacenti

Le orbite sono cavità a forma di pera ossee che contengono i globi, muscoli estrinseci, nervi, grasso e vasi sanguigni (Fig. (Fig.1, 1. a sinistra). Le pareti dell’orbita sono composti da sette ossa. Il rivestimento periostale di la cavità ossea orbitale fonde anteriormente con il setto orbitale e posteriormente con la dura madre. Gli ascessi possono localizzare nello spazio sottoperiosteo. il tetto, parete mediale, e pavimento dell’orbita separano dal seni paranasali adiacenti, tra cui mascellare, frontale, etmoide e seni sfenoide. i seni paranasali nascono da e scarico nella cavità nasale. Pertanto, esiste una relazione anatomica intimo tra l’orbita e dei seni paranasali adiacenti, e questa può essere la fonte di un’infezione orbitale (Fig. (Fig. 1, 1. destra).

(Sinistra) L’occhio umano in situ con le tuniche pelati indietro, esponendo una porzione della vascolarizzazione della retina, lente, e camera anteriore come visto dal lato. (A destra) Il rapporto dei seni paranasali per l’occhio. La figura in alto mostra un lato .

Le sottili pareti ossee del orbita sono il papyracea lamina, che coprono i seni etmoidali. Sono comunemente coinvolti in fratture dell’orbita dalla forza alla zona periorbitale. Come risultato di frattura, microbioti sinusale ha l’ingresso diretto ai tessuti orbitali. Infezioni del seno etmoidale nei bambini generalmente si estendono attraverso il papyracea lamina (senza frattura), causando cellulite orbitale. La parete laterale del sfenoide è anche la parete mediale del canale ottico. Pertanto, infezioni del seno sfenoidale possono incidere sul nervo ottico, con conseguente perdita visiva o anomalie del campo visivo.

Ci sono diversi importanti comunicazioni attraverso aperture nell’orbita ossea a strutture adiacenti, tra le fessure superiori ed inferiori orbitali, la fossa e nasolacrimale dotto lacrimale, e il canale ottico. Tali aperture possono servire come un passaggio diretto per un processo infettivo tra l’orbita e strutture circostanti.

Apporto di sangue delle orbite

L’apporto di sangue per l’orbita è in primo luogo attraverso l’arteria oftalmica e dei suoi rami. La maggior parte di drenaggio venoso orbitale è attraverso la vena oftalmica superiore, che corsi attraverso la fessura superiore al seno cavernoso. Il seno cavernoso è un plesso venoso situato posteriormente all’apice dell’orbita. Poiché il sistema venoso primario riceve drenaggio orbitale, seno cavernoso è suscettibile di trombosi venosa secondaria per dirigere estensione intravascolare di infezione. Le vene del viso e molti anteriore vene orbitali anastamose e diventare tributari della vena orbitale superiore. Così, le infezioni del viso possono portare attraverso queste comunicazioni alle infezioni del seno cavernoso, che può essere una complicanza letale.

Palpebre e lacrimale sistema

Le palpebre in possesso di due barriere anatomiche protettive che impediscono la penetrazione di agenti patogeni al di là della superficie anteriore del globo. Il primo è il setto orbitale, un sottile tessuto fibroso multistrato che divide l’orbita dalla palpebra in spazi preseptal e postseptal e serve come barriera fisica per prevenire le infezioni da diffondere posteriormente in grasso orbitale. La seconda è la congiuntiva che si riflette su se stesso. Ciò impedisce materiale sulla superficie anteriore del globo da muoversi liberamente posteriormente lungo la sua superficie.

Il sistema lacrimale è composto da ghiandola lacrimale, ghiandole accessorie, e il sistema escretore. La ghiandola lacrimale secerne lacrime che passano giù sopra la cornea e entrano nel sistema escretore lacrimale al puncta. Gli scarichi puncta lacrime nel sistema canalicolare che conduce al sacco lacrimale. Lacrime nella fuga sacco lacrimale al naso. Il sistema lacrimale forma così un passaggio diretto dalla annessi oculari anteriore alla cavità nasale. Con totale ostruzione del dotto naso-lacrimale, materiale infetto nel sacco può ricadere sulla superficie oculare.

The Globe, tra cui la sclera e coroide

L’occhio umano adulto è di circa 24 mm di lunghezza antero-posteriore ed è di 6 mm 3 di volume. La struttura di base del globo è costituito da tre strati concentrici o tunica. La tunica più esterno comprende cornea e sclera. La tunica di mezzo è il tratto uveale. Consiste della coroide, corpo ciliare e iride. La tunica più interno è la retina (Fig. (Fig.1, 1. a sinistra).

Lo strato esterno posteriore del globo è la sclera, che è composto da collagene e sostanza fondamentale. La larghezza sclerale va da 0,3 a 1,0 mm. La sclera è essenzialmente avascolare eccezione per le navi episclerali superficiali e il plesso vascolare intrasclerale. La coroide è una tunica vascolare che comprende la porzione posteriore del tratto uveale. Lo scopo di questo tessuto altamente vascolarizzato è fornire supporto nutritivo per lo strato esterno della retina. Il flusso di sangue e l’ossigenazione della coroide sono molto elevati rispetto agli altri tessuti del corpo. A causa di queste qualità, la coroide può servire come sito fertile per la proliferazione di agenti patogeni ematogena diffuse.

Camera anteriore, di umore acqueo, Cornea, e Iris

L’iride è l’estensione anteriore del corpo ciliare che forma un diaframma contrattile di fronte alla superficie anteriore della lente. Si separa le camere anteriore e posteriore. L’apertura centrale nell’iride è la pupilla, che cambia continuamente dimensione in risposta all’intensità della luce.

Camera posteriore, lente, e corpo vitreo

Il vitreo è una sostanza gelatinosa che occupa il segmento posteriore dell’occhio. Consiste in un quadro collagene intervallati con acido ialuronico. Nel suo stato normale, è otticamente trasparente, mentre durante l’infiammazione intraoculare può diventare nebuloso.

Retina e del nervo ottico

La retina è il cappotto più interno delle tuniche oculari. È una membrana sottile, trasparente, a rete che cattura energia luminosa. La retina è composta da 10 strati, con lo strato più vicino all’interno del globo contenente i fotorecettori dette aste e coni. La metà interna della retina riceve il suo apporto di sangue dall’arteria centrale della retina, e la metà esterna riceve il sangue dal coroide.

Meccanismi di difesa OCULARI

Difese anatomiche

La superficie dell’occhio è armato con funzioni meccaniche e immunologiche di difendersi contro un ambiente ostile. I meccanismi di difesa sono nativi e acquisiti, sia generalizzata e specifica (8). È ovvio che manifestamente porzioni esposte dell’occhio possiedono una notevole difesa contro i microrganismi. Per violare questa difesa, trauma in qualche forma è di solito necessario.

L’apporto vascolare alla superficie dell’occhio è un importante canale delle difese immunitarie. La risposta infiammatoria oculare comporta la dilatazione vascolare e essudazione delle sostanze e cellule immunologicamente attive, tra cui i macrofagi, leucociti polimorfonucleati, e linfociti (167).

Difese del film lacrimale

congiuntivale Difesa

Sotto l’epitelio protettiva della congiuntiva trovano una rete vascolare e strutture linfoidi. Il tessuto linfoide congiuntiva-associata è tessuto sottoepiteliale ricco di linfociti B e T. precursori delle cellule B maturano quando esposti all’antigene locali, procedere alla linfonodi regionali dove si trasformano in plasmacellule, e poi tornare attraverso il flusso sanguigno alla congiuntiva, dove si producono il loro immunoglobuline specifiche A (IgA). Allo stesso modo, i precursori delle cellule T sono sensibilizzati a livello locale, viaggiano ai nodi regionali, e quindi ematogena tornare alla congiuntiva per fornire una difesa cellulare (46).

risposta corneale

Cellular risposta immunitaria

cellule di Langerhans sono concentrate nell’epitelio della cornea periferica e congiuntiva ma sparse nella cornea centrale (184). Come macrofagi, possiedono recettori per le immunoglobuline, complemento, e l’antigene. Il cellule di Langerhans riconosce, fagocita ed elabora alcuni antigeni per la presentazione tramite la superficie epiteliale e stroma (167). cellule di Langerhans stimolano le cellule T e B helper che collaborano con altri linfociti (killer, cellule T suppressor) di arruolare una forte risposta immunitaria cellulare. Durante l’infiammazione cellule di Langerhans migrano verso il centro della cornea e possono partecipare nella secrezione o rilascio di sostanze mediatori infiammatori (105). Le cellule T sono principalmente presenti nella propria substantia congiuntivale, mentre le cellule B sono più concentrati nella ghiandola lacrimale (167).

leucociti Difesa

Infezioni fungine della EYE

Epidemiologia delle infezioni fungine Eye

Oftalmologi e optometristi, in particolare, e medici, in generale, devono essere a conoscenza della patogenesi delle infezioni oculari fungine. infezioni oculari micotiche sono all’ordine del giorno. Ad esempio, il lievito candida albicans è la causa più comune di endoftalmite endogena. funghi filamentosi, come Fusarium solani e Aspergillus flavus. costituisce fino a un terzo di tutti i casi di cheratite infettiva traumatico (157). Inoltre, i pazienti con AIDS possono contrarre molte infezioni fungine differenti dell’occhio e le strutture adiacenti (tabella (Tabella 2). 2).

Nella malattia oculare da funghi, la patogenesi delle infezioni è indissolubilmente legata alla epidemiologia. Pertanto, nel discutere l’epidemiologia delle infezioni oculari fungine, vale la pena, in via preliminare di affermare alcuni principi patogenetici proposti di malattie degli occhi fungina. (I) è probabile che fungemia sostenuta anche con funghi saprofiti porterà ad endoftalmite. (Ii) Al momento della infezione iniziale con alcuni dei dimorfe, funghi patogeni, quali Histoplasma capsulatum e Coccidioides immitis. un fungemia non riconosciuta verifica e spesso porta a endoftalmite. (Iii) I seni paranasali, a causa della loro comunicazione diretta con l’aria ambiente, porto funghi saprofiti, che possono erodere le pareti ossee del seno e invadono l’occhio in determinate circostanze, per esempio in un paziente con neutropenia. (Iv) Trauma, sia da sostanze vegetali o la chirurgia, può introdurre funghi saprofiti nella cornea e / o tessuto adiacente, dando luogo a malattia invasiva.

endoftalmite endogena effettuati nel quadro delle malattia disseminata con i funghi dimorphic H. capsulatum. Blastomyces dermatitidis. e C. immitis è raro. I pazienti con malattia da questi funghi hanno vissuto o viaggiato attraverso le rispettive aree di endemicità. Queste sono le valli dei fiumi Ohio e Mississippi per H. capsulatum ; la Vita di zona inferiore di Sonora per C. immitis. comprese le parti meridionali della California, Arizona, New Mexico, Texas occidentale, e parti del Messico e Argentina; e il sud-est e nel Midwest degli Stati Uniti per B. dermatitidis. Residenza lungo un corso d’acqua può essere un altro importante associazione per l’esposizione a B. dermatitidis (67). H. capsulatum possono prosperare in uccelli e pipistrelli escrementi; Pertanto, l’esposizione al fungo può avvenire attraverso la propria professione, per esempio, la demolizione di vecchi edifici uccelli infestati, o di un passatempo, come il campeggio o speleologia.

Bloodborne Infezioni: Endoftalmite endogena

(A sinistra) Veduta del fondo di un paziente con C. parapsilosis fungemia complicando la nutrizione parenterale totale per il cancro esofageo. Una lesione corioretinica è mostrato (freccia), e ci accompagna foschia vitreo. (A sinistra Middle) C. albicans in retina .

Perché l’occhio è un obiettivo comune organo fine fungemia è sconosciuta. Tuttavia, in un modello di coniglio C. albicans endoftalmite, più elementi fungine si trovano nell’occhio per grammo di tessuto che si trovano nei reni degli animali stessi. Da C. albicans si ritiene avere notevoli tropismo per i reni e endotelio, il gran numero di organismi nell’occhio bespeak un tropismo per l’occhio e (142. 143). Le lesioni da Candida nel coniglio sono identici a quelli osservati nell’uomo dimostrano un corioretinite focale (Fig. (Fig.2, 2. metà sinistra), con una miscela di granulomatosa e reazioni ospitanti suppurativa (76). L’infezione probabile inizia nel coroide e progredisce anteriormente agli strati retinici (226). Questo può essere collegata meccanicamente al fatto che gli strati esterni della retina, cioè quelle considerata infetta prima, ricevono il sangue da un sistema ad alto flusso (150 mm / s), che gli strati interni ricevono il sangue da un sistema a basso flusso (25 mm / s). va notato che il drenaggio dagli strati retinici è interamente attraverso il sistema venoso quanto non vi è alcun sistema linfatico serve all’interno del globo.

Durante l’introduzione della nutrizione parenterale totale nel 1970 c’è stato un notevole incremento del numero di pazienti con Candida endoftalmite (77), che è probabilmente correlato all’uso prolungato di cateteri venosi centrali. Candida endoftalmite è stato anche riscontrato aborto dopo indotto (49), nello stato post-partum (43), dopo il trattamento di megacolon tossico (123), e come conseguenza di abuso di droga per via endovenosa. l’uso di un tossicodipendente di eroina brown endovenosa spesso porta ad una sindrome caratteristica, un tempo comune in Europa, che comprende lesioni cutanee pustolose, endoftalmite, e osteomielite. C. albicans può essere isolato da tutte queste lesioni (74). I microrganismi in questa sindrome possono essere acquistate dalla superficie della pelle proprio del tossicodipendente (79). Candida endoftalmite può verificarsi anche dopo il posizionamento endovenosa di un dispositivo esterno, come un pacemaker (243), e seguendo ripetute iniezioni intramuscolari di farmaci, come gli steroidi anabolizzanti (285). specie di Candida diverso C. albicans sono in grado di causare endoftalmite endogeno e può farlo in proporzione alla loro capacità di provocare candidemia (20. 53. 133. 243).

Gli agenti patogeni del genere Fusarium sono stati segnalati per causare endoftalmite in hosts neutropenia (160), in un tossicodipendente endovenosa (94), e in un paziente con AIDS (106). Penicillium spp. Inoltre hanno causato endoftalmite endogena in un tossicodipendente per via endovenosa (265). Come menzionato in connessione con C. albicans. endoftalmite endogena può verificarsi da funghi semina sangue da un catetere o endocardite. Pseudallescheria boydii ha causato endoftalmite da un allotrapianto suina infetta della valvola aortica (259) e anche in un paziente senza fattori di rischio per la malattia (193).

Coccidioidomycosis è associata a lesioni durante l’occhio, tra endoftalmite endogena (96). cicatrici corioretinica è comune negli individui all’interno della regione di endemicità con test cutanei positivi per coccidioidin, una situazione che ricorda istoplasmosi. Le lesioni corioretiniche verificano presumibilmente al momento della infezione iniziale e di solito sono clinicamente quiescente e asintomatica. D’altra parte, corioretinite attiva è stata descritta in pazienti con malattia disseminata (96). malattia camera anteriore è stata documentata nei pazienti con malattia disseminata, tra cui irite e grandi masse infiammatorie nella camera anteriore (61. 96. 180. 298). E ‘interessante che coccidioidomicosi disseminata nei cani spesso inizia nella camera posteriore e si diffonde a coinvolgere la camera anteriore (15). Come accennato in precedenza, si ritiene che questo sia lo stesso percorso di estensione della malattia con Candida e B. dermatitidis endoftalmite.

C. neoformans spesso provoca sintomi visivi quando associata a meningite. Questi sintomi sono di solito a causa al cervello gonfia comprimendo il nervo ottico o edema del nervo ottico stesso. Tuttavia, criptococcosi può essere associata a endoftalmite manifesta come corioretinite, rotture retiniche, e vitreite sovrastante (59. 62. 108. 242). Pneumocystis carinii è anche una causa frequente di corioretinite nei pazienti affetti da AIDS (Fig. (Fig.2, 2. centrale a destra).

esogeno Endoftalmite

patogeni fungini in endoftalmite post-traumatico sono legione e simili a quelli che causano cheratite fungina. Recenti rapporti includono Fusarium moniliforme (257), Exophiala jeanselmei (114), P. boydii (44), A. niger (129), Scytalidium dimidiatum (9), Helminthosporium spp. (65), S. schenckii (292), Penicillium chrysogenum (82), e L. theobromae (29).

Le infezioni della cornea

Trauma alla cornea con sostanze vegetali introduce sia il fungo direttamente in un difetto epiteliale corneale o, in alternativa, il difetto può diventare infettato dopo il trauma. La stragrande maggioranza dei casi di cheratite fungina sono dovuti a septate, filamentosi, funghi saprofiti. Di tanto in tanto Zigomiceti quali Absidia (168) o Rhizopus (233) spp. possono essere implicati in cheratite. D’altra parte, la cornea anormale o compromesso, ad esempio occhio secco cronica, è soggetta ad infezione da lieviti, di solito Candida specie. tale raro Candida specie come Candida lipolytica e Candida Humicola hanno, tuttavia, è stato segnalato per causare cheratite post-traumatico (187. 188) e Candida guilliermondii dopo trapianto di cornea (3). Più di 70 specie che rappresentano 40 generi di funghi sono stati segnalati per causare cheratite fungina (269). La causa più comune di cheratite fungina è F. solani e altro Fusarium specie, Aspergillus specie e Curvularia specie (269). Ci può essere una gerarchia di funghi in grado di produrre cheratite, ad esempio dal più al meno capace, Fusarium. Acremonium. e Phialophora spp. Questa gerarchia si basa sulla loro capacità individuale di invadere e distruggere la cornea (156).

La cornea anormale nei pazienti con sindrome dell’occhio secco, ulcere croniche, eritema multiforme, e l’infezione da virus dell’immunodeficienza forse umana (HIV) (in particolare quelli con AIDS) è soggetto a infezione fungina, più comunemente con Candida specie. Candida cheratite solito appare come una piccola ulcera delimitata con un’opacità di fondo della cornea che assomiglia cheratite batterica. C. albicans è risultato essere la causa più comune di cheratite microbica in una serie di 13 pazienti affetti da AIDS (121). Candida cheratite è verificato anche in pazienti che cronicamente abusi anestetici corneali (49).

Infezioni delle strutture adiacenti

Le infezioni delle palpebre, congiuntiva, e il sistema lacrimale.

Ciglia possono essere infettati, e le ciglia individuale diventare arruffati dalla risposta infiammatoria dell’ospite. Questo è di solito attribuita a stafilococchi coagulasi-negativi, anche se blefarite possono verificarsi raramente con dermatofiti quali Microsporum canis (57). infezioni dermatofiti, tuttavia, è limitata al tessuto cheratinizzato, e quindi, quando è coinvolta la palpebra, di solito è una estensione della malattia dalla faccia. I dermatofiti possono influenzare le sopracciglia e (262). Lieviti come Candida specie sono stati associati a casi di blefarite ulcerativa nei pazienti con atopia pelle (127). Il fungo lipofila Malassezia furfur. probabilmente normale microbiota dell’unità pilo adulta, può essere coltivato da normali sia seborroica lesioni dermatite della palpebra (197). M. furfur è stato implicato come causa di blefarite (J. Toth, M. Bausz, e L. Imre, Lettera, Br. J. Ophthalmol. 80: 488, 1996). Il trattamento della dermatite seborroica del viso e del cuoio capelluto con azoli ripristina il normale a pelle quasi normale nei pazienti con infezione da HIV, dando così impulso alla nozione che M. furfur è solidale alla malattia della pelle. Malassezia pachydermatis. un congenere che non richiede lipidi esogeni di crescita come M. furfur. è stato isolato da una scarica congiuntivale in un neonato con sindrome settica con lo stesso microorganismo (152).

La normale microbiota dell’epitelio della mucosa congiuntivale è costituito da micrococchi e diptheroids aerobici (73). Isolamento di funghi dal normale sacco congiuntivale si verifica in 6 a 25 di pazienti normali, anche se è raro isolare ripetutamente il fungo stesso dall’occhio. Ci può essere un aumento stagionale in congiuntivale isolamento fungina, forse in relazione al trasporto per via aerea di conidi (14). Generi di funghi filamentosi predominato in tre grandi studi di culture congiuntivali coinvolto oltre 1.000 pazienti (14. 234. 235). In uno studio dei margini congiuntiva e della palpebra, C. parapsilosis è stato trovato in 25 occhi (290). L’incidenza di funghi in colture congiuntivali umani è molto maggiore di quanto si sia trovato negli animali selvatici. Ad esempio, i funghi sono stati coltivati ​​dagli occhi a solo 2 dei 65 uccelli rapaci (75).

L’infezione e ostruzione del dotto lacrimale sistema o dacryocystitis possono essere causa di infezione fungina. Dove indagati, lieviti come ad esempio Candida (30. 120. 208) o Rhodotorula (183) spp. sono stati implicati. I funghi possono essere isolati da 30 degli occhi con dacryocystitis congenita, e C. albicans è più spesso coltivate. I batteri sono comunemente isolati simultaneamente con funghi da occhi interessati nei bambini (101). Una specie non identificate di Paecilomyces è stato segnalato come causa di dacryocystitis (124).

Le infezioni derivanti dai seni paranasali e altri siti all’interno o in prossimità dell’orbita.

Zigomicosi invasiva si verifica nei pazienti immunocompromessi, non diversamente da quelli a rischio di aspergillosi. Zigomicosi Rhino-orbito-cerebrale è una complicanza devastante di chetoacidosi diabetica e l’uso di farmaci immunosoppressori dopo trapianto d’organo. Può seguire un trattamento deferoxamina per l’emocromatosi e (10), mentre Zigomicosi polmonare di solito si verifica solo nei pazienti neutropenici. tessuto infartuato e necrotico è spesso visibile ad occhio nudo sul palato duro e morbido e nel naso e può estendersi al orbita. Nel paziente tipico con chetoacidosi diabetica, Zigomicosi rino-orbito-cerebrale è una malattia fulminante, che richiede la rimozione chirurgica emergente di tessuti morti e l’istituzione di una terapia antifungina appropriata. I funghi comuni coinvolti in questa malattia sono Rhizopus. Mucor. e Absidia spp. Una forma più indolente di questa malattia è stata descritta in alcuni pazienti diabetici (116) in cui si trovava per settimane proptosi, palpebre cadenti, o un paralisi occhio di mesi. La cecità in un occhio può essere il sintomo di presentazione di Zigomicosi invasiva. La cecità può essere dovuta all’occlusione centrale della retina dell’arteria (85), infarto del nervo ottico (72), o infarto del chiasma ottico (154).

Le infezioni della cavità oculare vuoto.

Stabilire diagnosi di infezioni fungine degli occhi e le strutture adiacenti

Cilia e delle palpebre.

Cilia può essere rimosso con una pinza e osservato direttamente al microscopio e pubblicato su idonei terreni di coltura. Quando intrattenere la possibilità di infezione fungina delle ciglia, palpebre e congiuntiva, l’uso di una copertura di olio di oliva per mezzo solido dovrebbe essere considerata per isolare M. furfur. che è stata invocata come causa di blefarite (263. 272). Tissue dovrebbe essere ottenuta quando possibile, poiché convincente evidenza che un isolato ottenuto da un tampone è un patogeno può essere difficile da raccogliere. La presenza di un’ulcera cronica su o vicino palpebra dovrebbe suggerire sporotricosi o forse blastomicosi e coltura di tessuto biopsie nel primo caso, stabilirà la malattia, mentre nel secondo caso, il fungo è di solito facilmente visibile in raschiature lesione.

Congiuntiva e dotto lacrimale e della ghiandola.

Aspergillus. Fusarium spp. (14. 235), e, occasionalmente, C. albicans (232) sono coltivate dalla congiuntiva degli occhi sani e malati; Pertanto, è difficile stabilire funghi saprofiti isolati come patogeni della congiuntiva meno che non venga eseguita una biopsia, e questo è raramente necessaria. P. carinii può causare congiuntivite, ma questo organismo non può essere coltivato (220). Il materiale può essere espressa da un condotto lacrimale infetto, o se necessario, una incisione può essere fatta e il tessuto può essere ottenuto per la cultura e le macchie del caso.

seni paranasali e annessi.

Cornea.

L’uso di un estremamente sottile, platino spatola round-ended o, in alternativa, una lama di bisturi o piccolo ago permette di raschiatura di ottenere dalla superficie corneale per le macchie e le culture (288). è necessario il tessuto ampio, in modo più raschiamenti corneali sono di solito eseguite. Biopsia della cornea o cheratoplastica può essere richiesto di fornire materiale diagnostico sufficiente. Saprofiti funghi filamentosi più spesso di quanto non causano keratomycosis post-traumatico. Raramente sono lieviti coinvolti nella posttrauma cheratite (269). Il rilevamento di elementi fungini in tessuto o sbavature può essere migliorata e, quindi, rilevato con significativamente maggiore sensibilità con arancio di acridina (135), calcofluor bianco (45), o cotone blu lattofenolo (40. 270) macchie. Le prime due macchie hanno il vantaggio aggiunto di dimostrare altri patogeni, come batteri, exocysts amebiche e spore microsporidial. Ciò può essere importante, perché lesioni traumatiche cornea può comprendere più di un patogeno. Allo stesso modo, l’uso di una batteria di lectine fluoresceina coniugato ha dimostrato di essere utile nel rilevamento di micosi oculari (218). L’uso di tali prove come test chitina (151) o PCR (192) può rivelarsi utile, ma questi test attualmente soffrire di una tecnica ingombrante nella prima e mancanza di rilevamento di tutti fungina generi in quest’ultimo.

Il resto del globo.

Stabilire l’identità del fungo in alcuni casi di endogena ed esogena endoftalmite, sclerite, e panoftalmite può richiedere biopsia del tessuto (sclera) o l’aspirazione del liquido vitreale. L’aspirazione di liquido acquoso avviene raramente per stabilire la presenza di infezione. La resa dal fluido vitreo è maggiore di fluido acquoso in casi di endoftalmite (25). In un recente studio di 420 pazienti con endoftalmite, si è concluso che le prestazioni di vitrectomia non migliorare la resa dei patogeni sopra aspirazione solo. Pertanto, gli autori consigliano specificamente contro l’uso di vitrectomia per motivi diagnostici (25). L’impianto chirurgico di lenti intraoculari può portare a endoftalmite pseudofachico, e può essere necessaria la rimozione della lente. Questo materiale deve essere inviato al laboratorio e diviso tra appropriate macchie batteriche e fungine e terreni di crescita.

Le lenti a contatto, protesi e farmaci oftalmici e accessori.

Strumenti della cultura.

Breve discussione della terapia di infezioni fungine Eye

Una combinazione di chirurgia e farmaci antifungini è il solito approccio terapeutico per la maggior parte delle infezioni oculari fungine. Discuteremo brevemente l’approccio terapeutico alle infezioni oculari fungine discusse in precedenza.

funghi filamentosi coinvolti nella endoftalmite endogeni ed esogeni possono richiedere ripetuti vitrectomia e l’iniezione di amfotericina B (282) o miconazolo. Aspergillus spp. e molti altri funghi filamentosi possono essere trattati con amfotericina B, anche se cura non è prevedibile. Itraconazolo ha una buona attività contro Aspergillus spp. e può essere più adatto di amfotericina B per i funghi dematiaecious, molti dei quali sono stati precedentemente trattati con ketoconazolo per via orale (132). Itraconazolo può essere l’agente più utili per il trattamento di Paecilomyces (221) e le infezioni orbitali con Aspergillus (171).

La mancata risposta alla terapia iniziale può chiedere miconazolo subconjunctival e o fluconazolo per via orale o itraconazolo. Entrambi azoli sono stati utilizzati per il trattamento Candida cheratite come pure (146). può essere necessario un intervento chirurgico con la biopsia, cheratectomia parziale o cheratoplastica. debridement frequente della superficie corneale interessata può essere utile in alcuni casi.

Infezioni parassitarie DELL’OCCHIO

Toxoplasmosi.

L’infezione acuta nei neonati e nei pazienti con infezione da HIV può portare ad un intenso corioretinite necrotizzante. Più comunemente, tuttavia, corioretinite è il risultato di necrotizzante infiammazione a seguito della rottura di un, lenta crescita cisti anziani, liberando così bradyzoites (Fig. (Fig.3, 3. sinistra) (138). Malattie congenite spesso coinvolge entrambi gli occhi, mentre malattia acquisita è solitamente monolaterale (6. 56).

(Sinistra) toxoplasmosi ricorrente attorno alla periferia di una vecchia cicatrice, che è il disco centrale bianco. (Foto per gentile concessione di F. G. Lapiana.) (Middle sinistra) raschiatura corneale macchiato di Masson tricromica macchia dimostrando una cisti poligonale Acanthamoeba (freccia). .

sintomi oculari nel paziente con toxoplasmosi congenita oculari possono includere lo strabismo, nistagmo, e cecità (201). , Malattia acquisita acuta è associata a scotoma, fotofobia, e la perdita della visione centrale a causa di coinvolgimento maculare. Oculomotor coinvolgimento del nervo può causare ptosi.

la malattia di Chagas.

La terapia della malattia di Chagas ‘con antitrypanosome terapia è più efficace nella fase acuta. Due farmaci sono disponibili: nifurtimox e benznidazole. La terapia di solito è prorogata per un periodo di mesi, i tassi di guarigione e parassitologici sono un po ‘deludenti. Entrambi i farmaci portano una lunga lista di effetti collaterali significativi.

Malaria.

Che interessano oltre 3 milioni di esseri umani, la malaria è una delle infezioni più importanti degli esseri umani. La malaria è il risultato di infezione umana da uno dei quattro parassiti distinte: Plasmodium vivax. Plasmodium ovale. Plasmodium malariae. e Plasmodium falciparum. Queste specie sono trasmessi all’uomo attraverso il passaggio di Plasmodium sporozoiti attraverso la Anofele zanzara. L’infezione è ampiamente distribuito in tutto il mondo, tra cui l’Africa, America Centrale, Sud America, Oceania e Asia, con determinate specie che mostrano vari modelli geografici e di resistenza. malaria trasfusione è raro, come è la malattia associata con aghi condivisi (33). Gli immigrati e viaggiatori in paesi stranieri rappresentano la stragrande maggioranza dei casi osservati negli Stati Uniti.

La patogenesi della malattia rispetto alla malaria può generalmente essere ricondotti a problemi legati agli effetti fisici del parassita (ostruzione microvascolare e emolisi) e gli effetti metabolici diretti del parassita (ipossia tissutale e ipoglicemia). Qui, malattia oculare segue certamente questo schema, come la constatazione oculari più-comune in malaria è emorragia retinica ed è pensato per essere una conseguenza di anemia (149). Altri reperti oculari legate includono fugace amaurosi, neurite ottica, glaucoma, panuveite, oculomotore paralisi e la cecità corticale. Si ritiene che l’emorragia retinica è un povero indicatore prognostico di malaria cerebrale.

la malaria oculare non è un sintomo isolato di malattia sistemica, e la terapia dovrebbe procedere secondo le vigenti Centers for Disease Control e le raccomandazioni di prevenzione. Per inciso, è importante notare che antimalarici, in particolare clorochina e suoi derivati, sono stati associati con la malattia retinica significativa visto né al momento della terapia o forse anni successivi. I sintomi possono includere visione offuscata, scotoma, e difetti del campo visivo. pigmentazione retinica può essere disturbato con questa terapia, e una soglia anormale alla luce rossa può essere visto sul test.

Leishmaniosi.

Leishmania spp. sono obbligati protozoi intracellulari che infettano le stime, 12 milioni di persone. Ci sono numerose specie appartenenti ai generi, e la manifestazione della malattia è, in parte, specie-specifico. Leishmaniosi si verifica in tutto il mondo, con concentrazioni in Asia, Medio Oriente e Africa.

reperti oculari in leishmaniosi cutanea rappresentano un fenomeno locale risultante dal sito iniziale di infezione da vicino l’occhio con la diffusione occasionale al condotto lacrimale. Ptosi può essere un sintomo di presentazione (48. 138. 225). strutture periorbitale, tra cui la palpebra, possono mostrare intensa infiammazione e la necrosi (253). Se il morso iniziale, si verifica sulla mucosa congiuntivale, la malattia è chiamato leishmaniosi mucocutanea. Questo stato può portare a gravi ulcerazioni e la possibile perdita dell’occhio.

Acanthamoeba infezione.

La patogenesi della malattia oculare a causa di Acanthamoeba spp. prevede il contatto diretto tra cornea e trofozoiti. lesione corneale è un fattore predisponente e può essere dovuto alle lenti a contatto o chirurgia corneale (115). soluzioni per lenti a contatto a base di acqua di rubinetto sono stati trovati per ospitare i microrganismi (258). I sintomi di cheratite acanthamoebic sono generalmente piuttosto lunga e comprendono dolore, edema congiuntivale, e la perdita della vista (98). Lo scenario clinico può essere confuso con cheratite herpes simplex virus, con conseguente ritardo della diagnosi. risultati d’esame includono un anello infiltrarsi intorno alla cornea, con possibile penetrazione corneale (Fig. (Fig.3, 3. centro a destra) (118). ipopion, ifema, e uveite può essere presente come pure (119). L’esame istologico dimostra la presenza di entrambi trofozoiti e cisti nella cornea (113. 119. 131. 162. 295). e ‘stato postulato che l’infiammazione associata con intensa Acanthamoeba cheratite avviene solo dopo la morte del parassita (138).

Dimostrazione di trofozoiti e cisti nelle preparazioni macchiati di raschiamenti corneali è il metodo tradizionale di diagnosi. Inoltre, Acanthamoeba possono essere coltivate su agar nonnutrient che è stato invaso da una soluzione salina di pagina e ricoperto di Escherichia coli (277). L’utilità di test sierologici non è stata provata. Un punto importante nella diagnosi Acanthamoeba l’infezione è che tutti i pazienti con cheratite non risponde, se portatori di lenti a contatto o meno, devono essere valutati per un possibile Acanthamoeba infezione.

Trattamento di Acanthamoeba infezione è abbastanza difficile. Le attuali raccomandazioni includono l’utilizzo di una soluzione di 0,1 propamadine insieme con una preparazione antibatterica combinazione. Un’altra opzione è l’uso di biguanide poliesametilen (0,02 soluzione) o clorexidina (0,02 soluzione) (104). Purtroppo, la terapia medica non riesce di solito, che porta alla terapia chirurgica, tra cui cheratoplastica penetrante. Le misure preventive comprendono consulenza ai pazienti di evitare soluzioni fatte in casa di lenti a contatto, come l’acqua del rubinetto può contenere Acanthamoeba spp.

Microsporidiosis.

Microsporidiosis è un termine usato per identificare infezione dovuta a microrganismi del phylum Microspora, di cui due generi sembrano essere importanti nella patogenesi della malattia oculare: Encephalitozoon e Nosema. Un altro genere, Microsporidium. è classificato come Nosema -piace. Recentemente, Septata spp. sono stati implicati nella cheratocongiuntivite (161). Va notato che la conoscenza di microsporidiosis sembra essere in rapida espansione, dato il suo importante ruolo come un’infezione opportunistica in pazienti con AIDS. Questi microrganismi sono un gruppo eterogeneo di organismi intracellulari obbligati e patogeni sono comuni in host non umani. Il ciclo di vita è un po ‘complessa, che coinvolge tre fasi generali: infezione, merogony, e sporogonia. Il virus infettivo è piuttosto piccola (da 1 a 2 m di diametro). Pertanto, microscopia elettronica è di solito necessario per stabilire la diagnosi.

Giardiasi.

L’infezione da G. lamblia si verifica dopo il consumo di cisti. Excystation poi si verifica nel duodeno, causando la formazione del trofozoite, che poi si attacca alla mucosa, momento in cui inizia malattie gastrointestinali. È interessante notare, malattia oculare non è stato dimostrato essere correlato alla presenza di microrganismi all’interno di strutture oculari. Piuttosto, sembra che la malattia oculare è di natura allergica (13. 148). La patogenesi di questo è poco conosciuta.

trattamento consigliato di giardiasi comprende un corso di 5 giorni di una metronidazolo o albendazolo, con rispettivi tassi di guarigione di 92 e 84. Le donne in gravidanza dovrebbero ricevere paromomycin come terapia di prima linea.

Rhinosporidiosis.

Oncocercosi.

È la migrazione di microfilarie attraverso la pelle e il tessuto connettivo che è responsabile per la maggior parte dei risultati clinici in onchocerciasis. La migrazione può portare a prurito che si manifesta come dermatite. La pelle può diventare ispessita, edematosa, rugosa, e depigmentata (12. 37. 54).

(A sinistra) Microfilaria di O. volvolo (Freccia) nella superficiali stroma corneale (ematossilina e eosina). (A sinistra Middle) L. loa sotto la congiuntiva. (Sinistra e pannelli centrali di sinistra ristampato da riferimento 137a con il permesso dell’editore.) (Middle .

La terapia comprende sia la rimozione manuale dei vermi adulti e metodi farmacologici di uccidere microfilarie. La terapia tradizionale ha centrato l’uso di dicembre, ma questa è attiva solo contro microfilarie, permettendo vermi adulti per ripopolare il microfilarie in diversi mesi. Ivermectin è un agente promettente che porta ad un rapido declino della pressione microfilaria. Suramina è tossico sia per microfilarie e adulti vermi, ma ha una tossicità significativa.

Loiasis.

malattia oculare può essere dovuto sia alla presenza di microfilaria e la presenza del verme adulto. La presenza di vermi adulti nella congiuntiva è piuttosto drammatica ed è responsabile per il nome eyeworm africana (Fig. (Fig.4, 4. centrale sinistra). La presenza del verme è associato con iniezione congiuntivale e dolore con movimento dell’occhio e può alterare la vista transitoriamente. Inoltre, vermi adulti sono stati trovati nel vitreo, palpebra, e camera anteriore. microfilarie può viaggiare attraverso il flusso sanguigno di coinvolgere i vasi della retina e della coroide, che porta a emorragie retiniche che derivi dalla dilatazione aneurismatica di vasi retinici (98 . 207. 273). perivascolare può essere visto come bene. Questi cambiamenti possono essere visti su un esame con lampada a fessura.

Terapia di loiasis comporta la rimozione manuale dei vermi adulti presenti nella congiuntiva (Fig. (Fig.4, 4. centrale destra) in aggiunta all’uso di DEC dosi crescenti per un periodo di 3 settimane. Risposte di ipersensibilità possono verificarsi a causa per l’uccisione di entrambe le microfilarie e vermi adulti (138).

Dirofilariosi.

Gnathostomiasis.

Gnathostomiasis è una causa importante di malattia oculare in Asia orientale, con casi sporadici segnalati in tutto il mondo. E ‘la seconda parassita oculari più-comune in Thailandia (268). malattia oculare è dovuto alla migrazione e metaboliti del Gnathostoma spp. con Gnathostoma spinigerum essendo le specie più-comuni negli esseri umani. L’infezione inizia con l’ingestione di pesce contaminato, maiale, pollo, rana, o serpente. Raramente, può verificarsi la trasmissione transplacentare (63). carne contaminata contiene terza fase le larve, e per ingestione, le larve penetrano le viscere e di viaggio per gli organi interni e del tessuto sottocutaneo. Questa migrazione può portare a sintomi significativi per la presenza di sottoprodotti delle larve. sintomi orbitali includono eritema, prurito, e il calore localizzato (63). Eosinofilia può essere molto pronunciata durante questa fase migratoria.

Gnathostomiasis può manifestarsi come cutanea, viscerale, o malattie cerebrali, a seconda del percorso delle larve. Sia l’invasione intraoculare e della cornea o della congiuntiva può verificarsi, portando a ulcere corneali, cellulite orbitale, uveite, formazione di cataratta, glaucoma, centrale occlusione venosa retinica, retinite, e emorragia del vitreo (138). cicatrici fibrinoso lungo il percorso migratorio può avere gravi complicazioni, tra cui distacco della retina (274).

La diagnosi di gnathostomiasis oculare è difficile e deve essere presa in considerazione in pazienti con marcata eosinofilia ed elevato IgE. Una storia di edema sottocutaneo indolore può aiutare nella diagnosi, ma sembra anche che un alto grado di sospetto può essere di grande aiuto nelle aree di nonendemicity (138). Un saggio di immunoassorbimento enzimatico è disponibile e può aiutare nella diagnosi breve di esame istopatologico di materiale bioptico. Il trattamento chirurgico rimane l’unico trattamento.

Cisticercosi.

L’infezione con i membri del Tenia tenia genere rappresenta un importante eziologia della malattia oculare parassitaria. Taenia solium (Insieme con la sua forma larvale, cisticerco cellulosae) è la specie più comuni che causano-cisticercosi nell’uomo. L’infezione è visto in tutto il mondo, compresa la Cina, Europa dell’Est, India, Indonesia, Pakistan, e l’America centrale. I fattori di rischio includono il consumo di carne di maiale poco cotta e cibo contaminato e acqua.

Toxocariasi.

La diagnosi di OLM si basa sui risultati di condizioni precedentemente elencate in combinazione con eosinofilia e test sierologici. Un test immuno-enzimatico con antigene larvale è altamente specifico. Misurazione di anticorpo nel vitreo aumenta la specificità, e questo è particolarmente importante nel differenziare OLM da retinoblastoma (159. 179). Di interesse, un recente studio condotto da Egitto suggerisce che l’infezione concomitante con Toxocara spp. e T. gondii possono verificarsi in circa 8 pazienti con evidenza sierologica di toxocariasis (222). Il risultato più comune-all’esame è la presenza di un granuloma sulla retina, che appare come una lesione semisferica grigio o giallo.

Mentre la terapia con DEC albendazolo, mebendazolo e hanno mostrato risultati promettenti nel trattamento di VLM, la terapia medica non ha dimostrato benefici nel trattamento della malattia oculare. steroidi per via orale sono stati suggeriti come terapia con fotocoagulazione.

Echinococcosi.

Proptosi, risultante da una extraorbital occupante spazio idatidea cisti, è la constatazione oculare più comune. Proptosis può portare a cheratite da esposizione e la congestione congiuntivale e ulcerazione della cornea. I casi più gravi possono portare alla cecità (138). Altre complicazioni includono erosione della parete orbitale nel cranio, atrofia ottica, e neurite ottica. È stato riportato un caso di malattia idatidea sottoretinico.

La terapia per idatidosi è la rimozione chirurgica della cisti, che può essere eseguita per via percutanea (4). La terapia medica con mebendazolo o albendazolo è stato trovato per essere utile nella prevenzione delle recidive quando il contenuto cisti contaminano il sito chirurgico.

Miasi.

Pidocchi.

scanning electron di P. pube adulta e nit collegati a un ciglio. (Ristampato da 137a di riferimento con il permesso dell’editore.)

Le zecche.

Glossario

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Articoli da Clinical Microbiology valutazioni sono forniti qui per gentile concessione di American Society for Microbiology (ASM)

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