Ambientale e occupazionale …

Ambientale e occupazionale ...

Sintesi

il cancro al seno da esposizione al pesticida dicloro-difenil-tricloroetano (DDT) prima della pubertà;

leucemia da esposizione a 1,3-butadiene;

cancro al polmone da esposizione all’inquinamento atmosferico;

linfoma non-Hodgkin (NHL) da esposizione a pesticidi e solventi; e

il cancro alla prostata dall’esposizione ai pesticidi, idrocarburi poliaromatici (PAH), e metallo fluidi di lavoro o oli minerali.

Oltre alla NHL e cancro alla prostata, i primi risultati della Agricultural Health Study suggeriscono che diversi tumori supplementari possono essere collegati ad una varietà di pesticidi.

Il nostro rapporto ha anche descrive brevemente le prove tossicologiche relative al l’effetto cancerogeno delle sostanze chimiche e dei meccanismi che sono difficili da studiare negli esseri umani specifici, vale a dire le esposizioni verso bis-fenolo A e epigenetici, effetti trans-generazionali. Per sottolineare il multi-fattoriale, la natura multi-stadio del tumore, anche noi presentiamo una descrizione tecnica di causalità cancro che riassume le attuali conoscenze nel campo della biologia molecolare.

La letteratura di ricerca relative a cause ambientali e occupazionali del cancro è in costante crescita ei futuri aggiornamenti sarà effettuato alla luce della nuova comprensione biologica dei meccanismi e nuovi metodi per studiare l’esposizione nella popolazione umana. Tuttavia, lo stato attuale delle conoscenze è sufficiente per obbligarci ad agire su ciò che sappiamo. Ripetiamo la chiamata del ecologista Sandra Steingraber, Dal diritto di sapere e il dovere di informarsi flussi l’obbligo di agire. 1

introduzione

Poiché il nostro Valutazione 2005, oltre cento studi epidemiologici sono stati pubblicati indagare il legame tra ambiente e / o esposizioni professionali e il cancro, sulla base della nostra ricerca su Medline. Nella sezione I della presente relazione, forniamo una breve panoramica di questa nuova letteratura e descriviamo prove critiche che emergono da studi tossicologici relativi agli effetti cancerogeni delle sostanze chimiche e dei meccanismi che sono difficili da studiare negli esseri umani specifici. Non abbiamo tentato una sintesi esaustiva di tutta la letteratura sui fattori di rischio per i vari tipi di cancro. I lettori interessati che devono consultare testi recenti come Cancer Epidemiology and Prevention. 3 che copre l’argomento in 1.392 pagine, o più articoli di revisione generale.

Sezione I: Stato della Scienza

Recenti Cancer Trends

Per diversi tipi di cancro, la nostra recensione 2005 rappresenta ancora lo stato attuale della scienza. Questo è il caso per i tumori delle ossa, della cervice, della tiroide e linfoma di Hodgkin, il mesotelioma e sarcoma dei tessuti molli. La tabella 1 fornisce una panoramica dei rischi accertati e sospetti associati a questi tipi di tumori come presentato nel nostro documento del 2005.

La prova Invariato Dal 2005 Recensione

Per tutti gli altri tipi di cancro, nuovi aggiornamenti scientifici nel corso degli ultimi due anni e mezzo sono esaminati in dettaglio di seguito. Tabella 2 si trova alla fine di questa sezione fornisce una breve descrizione di specifici rischi ambientali e occupazionali nonché una panoramica dello stato della scienza per tutti i tipi di cancro, compresi gli aggiornamenti descritti in questo documento.

Riassunto delle ambientale e occupazionale collegamenti con il cancro

Cancro alla vescica

Il peso delle prove per quanto riguarda il rischio di cancro alla vescica associato con clorazione sottoprodotti da disinfezione dell’acqua continua a crescere. Uno studio del cancro della vescica caso-controllo degli effetti della via di esposizione a trialometani (ingestione attraverso l’acqua potabile e l’inalazione e per via cutanea assorbimento attraverso il bagno, la doccia e nuotare in piscine) ha trovato rischi elevati. 7 In particolare, lo studio ha trovato che gli individui che vivono in aree con esposizione residenziale di trialometani in acqua trattata per oltre 30 anni hanno un 2 volte significativo aumento del rischio di cancro alla vescica. Rischio è stato anche significativamente elevati tra coloro che dichiarano di docce più lunga durata o bagni così come tra gli individui che mai nuotato in piscina.

Mentre cadmio è considerato un agente cancerogeno polmonare stabilita, nuove prove da uno studio caso-controllo in Belgio suggerisce che è un rischio per il cancro della vescica pure. 8 Le probabilità di sviluppare il cancro alla vescica tra gli individui nel più alto di sangue-cadmio categoria di esposizione sono stati significativamente elevati, nei pressi di un aumento di sei volte a rischio (OR = 5.7 b). prove insufficienti per quanto riguarda il cadmio come cancerogeno per la vescica esisteva prima di questo studio, e sono necessari ulteriori studi per confermare questi risultati.

Una varietà di ammine aromatiche sono considerati cause accertate di cancro alla vescica. Un nuovo studio suggerisce che quando gli individui sono esposti a entrambe le ammine aromatiche e fumo di tabacco (anche una causa stabilita di cancro alla vescica) interazione avviene (valore p per l’interazione non statisticamente significativa); il rischio aumenta notevolmente quando si verificano entrambe le esposizioni, rispetto sia l’esposizione da solo. 9 interazioni simili sono stati osservati anche con l’esposizione al fumo e idrocarburi policiclici aromatici (IPA) e il fumo e scarico di motori diesel . Anche se questi risultati sono stati suggestivi solo e devono essere confermati in ulteriori studi. Lo stesso studio ha anche esaminato l’interazione di queste tre esposizioni professionali quando specifici geni metabolici sono stati espressi e trovato prove di interazione gene-ambiente con glutatione S-transferasi (GST), N-acetiltransferasi (NAT) e sulfotransferasi (Sult). Sebbene questi risultati illustrano l’importanza di studiare miscele di esposizioni, i risultati sono basati su una dimensione molto piccola studio e dovrebbero esplorare ulteriormente.

Nuovi elementi di prova per quanto riguarda il rischio di cancro alla vescica associato con solventi è principalmente da uno studio di coorte di opere aerospaziale, che ha trovato un aumento dei rischi suggestivi associati all’esposizione al tricloroetilene (TCE) sia a medio (OR = 1.54) e alta (OR = 1.98) i livelli di esposizione, anche se il test per la tendenza non è stata significativa. 10 In questo stesso studio, il rischio di cancro alla vescica da esposizione a oli minerali era anche modestamente elevato, ma la tendenza risposta esposizione è stata non monotona (bassa esposizione: OR = 1; esposizione media: OR = 1.75; alta esposizione: OR = 1.42). Queste analisi non controllavano per il fumo di tabacco, un importante fattore di rischio di confusione per il cancro della vescica.

Sulla base dei durata storie professionali di 1.129 casi di cancro alla vescica, uno studio caso-controllo ha confermato i collegamenti precedentemente noti o suggerite con carcinoma della vescica, tra cui l’esposizione a vernici e solventi, idrocarburi policiclici aromatici, le emissioni dei motori diesel, tessile, e la produzione di alluminio. 11 Lo studio suggerisce inoltre che l’esposizione a campi elettromagnetici di silice e può conferire un aumentato rischio di cancro alla vescica, un’osservazione trovato in un piccolo numero di studi precedenti. Anche se l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro determinato nel 1988 che l’occupazione come pittore dovrebbe essere classificata come cancerogena (Gruppo 1), un nuovo studio esaminato le prove epidemiologiche 1989-2004 per il cancro della vescica mantiene questa classificazione, ma suggerisce che il rischio era probabile maggiore negli ultimi decenni. 12 Altri studi che hanno esaminato specifiche occupazioni / industrie e rischio di cancro alla vescica trovato un modesto aumento del rischio (con un ampio intervallo di confidenza) associato all’esposizione PCE tra i lavoratori di lavaggio a secco nei paesi nordici e più forte evidenza di aumento del rischio tra i lavoratori del settore petrolifero ( OR = 1.4) sulla base di un’analisi aggregata di otto studi caso-controllo. 13. 14

Cervello e altri Central Cancer Sistema Nervoso

Anche se gli studi di esaminare il rischio di cancro al cervello e l’esposizione al tinture per capelli in occupazioni hanno prodotto risultati contrastanti, un nuovo studio di donne che hanno usato tinture per capelli ha rivelato un 1,7 volte aumento del rischio di gliomi. 33 Questo rischio è stato più forte per le donne che hanno usato tinture permanenti per capelli (OR = 2.4) e per quelli con una forma più aggressiva di glioma, glioblastoma multiforme, che ha usato tinture per un periodo di tempo più lungo (OR = 4.9). Un altro studio che esamina il rischio di tumori al cervello tra i bambini nati nel o dopo il 1980 e l’uso materno di tinture per capelli (non-lavoro correlato) nel corso dei cinque anni precedenti alla gravidanza ha trovato un 11 volte maggiore del rischio, anche se i risultati sono basati su un piccolo campione dimensione. 34

Un certo numero di studi supplementari esaminato occupazioni e rischio di tumori del cervello e del sistema nervoso centrale specifici. La prova è in conflitto per quanto riguarda un aumento del rischio di tumori del cervello e del sistema nervoso centrale e l’occupazione nel settore manifatturiero computer e la fabbricazione di semiconduttori. 35. 36. 37. 38 Ulteriori prove sostiene la mortalità in eccesso dal cervello e di altri tumori del sistema nervoso centrale associati PCB sulla base di prospetti suggestivi (SMR d = 1,91) e le relazioni dose-risposta chiara, anche se questi risultati sono basati su un piccolo numero di casi. 39 Infine, un aumento significativo del rischio di cancro al cervello (OR = 1,35) tra i vigili del fuoco è stata osservata in uno studio caso-controllo basato sul Registro in California. 40

Cancro al seno

Due studi sono stati recentemente pubblicati aggiungendo al corpo misto di elementi di prova per quanto riguarda il rischio di cancro al seno associato a radiazioni non ionizzanti . campi principalmente l’esposizione a elettromagnetica (CEM). Uno studio caso-controllo di grandi dimensioni di occupazioni classificati come aventi elevato potenziale esposizione ai campi elettromagnetici ha riportato un non-significativo aumento del 16% del rischio di cancro al seno. 45 rischio era più basso e anche non-significativamente elevati per le occupazioni di basso potenziale esposizione ai campi elettromagnetici. Il secondo studio caso-controllo di grandi dimensioni, in base ai registri anagrafici svedesi, ha trovato alcuna prova di un elevato rischio di cancro al seno associato con le donne che lavorano in occupazioni con esposizioni elevati campi elettromagnetici. 46

Sebbene solventi sono stati collegati al cancro al seno in una serie di precedenti studi professionali, nessuno studio recente ha riportato ottimi risultati, tra cui un’indagine del rischio di cancro al seno tra i lavoratori tessili a Shanghai. Sono stati osservati 49 solo modesti aumenti di cancro al seno e nessuna tendenza dose-risposta associata alla durata del rapporto di lavoro tra una coorte di lavoratori in una fabbrica di elettronica in Cina con esposizioni verso PCE e TCE. 50

Diversi altri studi che esaminano le occupazioni e il rischio di cancro al seno specifici hanno trovato un aumento significativo del 41% sulla base di una meta-analisi di cancro tra assistenti di volo di sesso femminile, suggerendo possibili legami con radiazioni ionizzanti cosmica, il carburante degli aerei, campi elettromagnetici da strumenti della cabina di guida, le ore di lavoro irregolari, e pesticidi; 51 e un significativo aumento del 14% del rischio di cancro al seno tra prospettico di coorte storica di oltre 43.000 infermiere norvegesi. 52

Cancro al colon

cancro esofageo

Studi recenti che esaminano in particolare il cancro esofageo erano un po ‘limitata. Uno studio caso-controllo nested dei lavoratori tessili di sesso femminile a Shanghai, in Cina ha trovato significativamente elevato rischio di cancro esofageo associata a lungo termine (10 anni o più) l’esposizione alla polvere di silice (HR = 15.8) e metalli (esposizione a saldatura polvere, piombo fumi e acciaio, HR = 3.7). 56 prove insufficienti da studi precedenti supporta queste associazioni. sebbene il solvente PCE è un fattore di rischio per il cancro esofageo sospetto in base a più studi passati di lavoratori di pulizia e tintoria a secco, un nuovo studio dei lavoratori di lavaggio a secco nei paesi nordici non ha trovato un aumento del rischio. 14 Ulteriori studi che esaminano le occupazioni e rischio di cancro esofageo specifiche trovato un rischio elevato (OR = 1.48) tra i vigili del fuoco della California. 40

cancro del rene

Ulteriori prove a sostegno del legame tra cancro del rene e solventi . in particolare TCE, è stato identificato. In una coorte di lavoratori Rocketdyne, una elevazione non significativo di mortalità per cancro del rene è stato osservato tra la meccanica dello stand di prova esposti al TCE (SMR = 2.22). 57 In questo studio, la mortalità aumentata con anni crescenti lavorato come meccanico banco di prova, anche se il test statistico per tendenza non è stata significativa. In un secondo studio di coorte dei lavoratori Rocketdyne / Rockwell / Boeing, un significativo aumento del rischio di cancro del rene tra i lavoratori esposti ad alti livelli di TCE (RR = 4,90) è stato osservato e test un trend dose-risposta è stato anche significativo. 10

Ulteriori studi che esaminano le occupazioni e il rischio di cancro del rene specifiche trovato un eccesso di mortalità associati alla produzione di computer tra gli uomini e le donne, 35 elevato rischio tra i lavoratori dell’industria alimentare di sesso maschile, 58 e suggestiva aumento del rischio tra i lavoratori segheria sulla base di esposizione cutanea al pentaclorofenolo. 59

Leucemia

Studi continuano ad indicare che l’esposizione ad alcuni pesticidi aumenta il rischio di leucemia. Nel agricola Health Study, una elevazione suggestiva del rischio di leucemia è stato osservato tra gli applicatori di pesticidi esposti a specifici pesticidi organoclorurati, tra cui aldrin, clordano, DDT, dieldrin, e toxafene. 60 In questo studio è stato osservato un significativo aumento di 2 volte del rischio di leucemia tra gli applicatori di pesticidi esposti a eptacloro e lindano. Un simile aumento di 2 volte del rischio è stato osservato tra applicatori con la più alta esposizione cumulativa a clordano e hepatchlor e il rischio è aumentato con l’aumento dell’esposizione. Gli investigatori di questo studio combinato l’esposizione a clordano ed eptacloro nella loro analisi dal momento che le sostanze chimiche sono strutturalmente simili; chlordane è metabolizzato in eptacloro e tecnico-grade prodotti di ogni contenere circa il 10-20% del altro composto. In questa stessa coorte, l’esposizione ai fonofos organofosfati ha portato 2 volte maggiore del rischio di leucemia in base a entrambi i giorni di esposizione la vita in tempo (RR = 2.24) e di giorni di esposizione intensità ponderate (RR = 2,67). 61

In uno studio nested caso-controllo di membri degli Emirati Farm Workers of America, un aumento del rischio di leucemia (leucemia totale) è stato associato con l’esposizione al pesticidi mancozeb (OR = 2.35) e toxafene (OR = 2,20) e il rischio era più elevato nelle femmine che nei maschi e per la leucemia granulocitica che per leucemia linfocitica. 62 In uno studio record linkage in California, residenza in una zona di alta pesticidi uso al momento della diagnosi non era chiaramente associato con leucemia linfoblastica acuta rischio (ALL), anche se l’uso ad alta intensità di pesticidi simazina e il bromuro di metile ha dato luogo a modesti aumenti del rischio (RR = 1.21, rispettivamente, e 1.16). 63

Prove di esposizione a sostanze chimiche reattive e il successivo rischio di leucemia è piuttosto limitata. Tuttavia, un nuovo studio ha esaminato gli effetti dei lavoratori della gomma sintetica 1,3-butadiene-esposti trovato un aumento del rischio di leucemia associato con butadiene indipendente da altre esposizioni industriali. 64 rischio è rimasto elevato durante il controllo per l’esposizione a stirene e dimetilditiocarbammato, anche se l’esposizione a dimetilditiocarbammato anche contribuito in modo indipendente ad un aumento del rischio di leucemia. Tipo delle cellule analisi hanno rivelato eccessi associati butadiene in modo più coerente per la leucemia linfocitica cronica (LLC), anche se Leucemia mieloide cronica (LMC) è stato anche elevato a livelli più alti di esposizione. Un secondo studio di questa stessa popolazione trovato prove di una forte relazione causale tra la leucemia e butadiene sulla base di elevata esposizione cumulativa e ad alta intensità di esposizione. 65 In una meta-analisi di cancro tra i lavoratori del settore della gomma sintetica, ricercatori hanno identificato un aumento delle morti da leucemia (meta-SMR = 1.21). 66 Tuttavia, i lavoratori attraverso i 16 studi di coorte in esame in questa meta-analisi sono stati probabilmente esposti a una varietà di sostanze chimiche rendendo impossibile attribuire le morti in eccesso specificamente per butadiene esposizione.

Un certo numero di studi pubblicati i risultati relativi al clustering geografico di leucemia associato all’esposizione a metalli e diossina . Nella Contea Churchill, i livelli di tungsteno e arsenico Nevada nelle urine erano elevati in confronto a campioni provenienti da altre popolazioni, anche se non vi erano differenze significative tra i livelli tra i casi di leucemia e controlli all’interno Churchill County. 67 Un’altra inchiesta cluster Nuova Zelanda di una comunità potenzialmente esposti alla diossina dalla produzione dell’erbicida dell’acido 2,4,5-triclorofenossiacetico (2,4,5-T), identificato un significativo aumento della LLC in due periodi di tempo. 68 Tuttavia, la diossina da 2,4,5, -T produzione non sia stato l’agente causale per l’aumento del rischio di leucemia linfocitica cronica durante questi periodi di tempo a causa della mancanza di un periodo di latenza sufficiente. Infine, una meta-analisi esaminando il rischio di leucemia infantile in base alla vicinanza agli impianti nucleari ha trovato un 14% -21% aumento del rischio tra i 0-9 anni di età e un 7% -10% aumento del rischio per i bambini dai 0-25 anni, anche se è stata osservata alcuna tendenza dose-risposta. 69

Esposizione a radiazioni non ionizzanti continua ad essere associato con leucemia infantile. In uno studio caso-controllo in Giappone, i campi magnetici alla frequenza di rete residenziali misurati nelle camere da letto dei bambini sono stati associati ad un aumentato rischio di leucemia mieloide acuta e il tutto combinato (OR = 2.6) e un significativo aumento del rischio di ALL solo (OR = 4.7) e il gli investigatori di notare che il controllo delle variabili confondenti ha rivelato alcuna differenza sostanziale nei risultati. 75

Epato-biliare cancro

laringea cancro

In uno studio caso-controllo multi-centro, aumento del rischio di cancro della laringe è stato associato a diverse esposizioni professionali. 79 In questo studio, l’esposizione alla polvere di carbone aumento del rischio tra quelli mai esposti. Quando diverse durate di esposizione sono stati valutati, un trend dose-risposta chiara e significativa è stata osservata con quelli nel più alto categoria di esposizione sperimentando un aumento significativo del rischio. L’inclusione di un ritardo di 20 anni ha rafforzato l’associazione in base alla durata ponderata dell’esposizione (basato sul numero totale di ore di esposizione sulla base di un certo periodo di lavoro) (OR = 6.53). Altri agenti identificati come una preoccupazione inclusi polveri duri in lega (OR = 2.23) e solventi clorurati (OR = 2.18). In un altro studio caso-controllo basato sulla popolazione, le occupazioni con l’esposizione agli IPA sono stati associati ad un aumentato rischio di cancro della laringe (OR = 5,20) tra cui un trend dose-risposta significativa in base alla durata dell’esposizione. 80 Tra una coorte di lavoratori edili, esposizione ad amianto aumentato significativamente il rischio di cancro della laringe (RR = 1.9), ma una tendenza dose-risposta non è stata osservata. 81 Gli autori affermano che i risultati relativi al collegamento con il cancro della laringe e l’amianto non è sostanzialmente cambiata dopo l’aggiustamento per il fumo di tabacco, anche se i rapporti di rischio adjusted non sono forniti. mugnai grano sono stati trovati ad avere un aumento del rischio di cancro della laringe in uno studio di industria alimentare finlandese. 58

Cancro ai polmoni

La prova per quanto riguarda il rischio di cancro al polmone associato pesticidi ha continuato ad emergere in primo luogo dalle analisi della Agricultural Health Study. In una analisi, il rischio di cancro al polmone aumentato significativamente con l’aumento dei livelli di esposizione ai pesticidi organoclorurati del bandito, dieldrin, tra applicatori di pesticidi; una associazione è stata trovata anche in una precedente analisi di questo studio di coorte. 60 In un’altra analisi, il rischio di cancro associato all’esposizione al carbofuran pesticidi carbammato rivelato un aumento di 3 volte del rischio di cancro al polmone (RR = 3.05) tra applicatori nella più alta categoria di esposizione rispetto a quelli della categoria di esposizione più basso, ma non tra applicatori non esposti. 82 L’analisi del rischio di cancro associato giorni di vita in tempo di esposizione al metachlor al più alto livello ha trovato un non significativo di 2 volte aumento del rischio (RR = 2.37) di cancro ai polmoni. 83 Infine, un 2-fold aumentato rischio di cancro al polmone è stato associato con il più alto livello di esposizione al dicamba. 55

L’evidenza di un aumentato rischio di cancro al polmone associato con altri metalli è stata documentata in uno studio caso-controllo multi-centro in Europa limitato ai lavoratori che non avevano mai fumato. 89 In questo studio, un aumento del rischio di cancro ai polmoni è stata osservata sulla base di esposizione alla polvere di metalli non ferrosi (OR = 1.73) e il rischio ulteriormente aumentato tra quelli nel più alto durata e categorie di esposizione cumulativa.

Le prove per quanto riguarda il rischio di cancro al polmone relative a specifici e non specifici solventi continua ad emergere. Uno studio di follow-up di una coorte di lavoratori impiegati nella produzione di scarpe ha trovato significative morti per cancro al polmone in eccesso (SMR = 1.36) associati con l’esposizione a toluene, una scoperta che ha persistito con l’aumentare anni di follow-up della coorte. 90 Tuttavia, i ricercatori non sono stati in grado di controllare per il fumo di tabacco. Nello stesso studio caso-controllo multi-centro in Europa osservato in precedenza, l’esposizione professionale a solventi organici in generale è stato associato ad un modesto aumento del rischio tra i lavoratori che non hanno mai fumato (OR = 1,46) e il rischio è aumentato con l’aumentare della durata e l’esposizione cumulativa. 89

Sono stati identificati due ulteriori studi che esaminano il legame tra Radiazione ionizzante e aumento del rischio di cancro ai polmoni. In uno studio di statunitensi tecnologi radiologici, limitata evidenza è stato trovato per un aumento del rischio di cancro ai polmoni a causa della bassa cronica a moderati livelli di esposizione alle radiazioni ionizzanti. 95 In questo studio, il rischio è stato modestamente elevati tra gli uomini, ma non le donne basa su una serie di parametri di lavoro regolati per il fumo. Uomini, ma non le donne, che per primo ha lavorato come radiologo prima dell’età di 20 dimostrato un duplice aumento del rischio di cancro al polmone. Uomini e donne che hanno tenuto i pazienti, mentre i raggi X sono stati presi e ha permesso ad altri di prendere numerosi raggi X (25 o più) di pratica su di loro sono stati anche a rischio maggiore. Il secondo studio ha identificato era una revisione globale del rischio di cancro al polmone associato con l’esposizione residenziale al radon sulla base di un’analisi aggregata dei dati provenienti da sette studi caso-controllo condotto in Nord America. 96 Gli autori hanno utilizzato modelli sofisticati e hanno riportato un significativo aumento del rischio di cancro ai polmoni con l’aumentare della concentrazione di radon residenziale. Ciò è coerente con i risultati di precedenti studi di minatori sotterranei esposti al radon.

Mieloma multiplo

Esposizione a pesticidi e l’agricoltura come un’occupazione continuano ad essere collegati con mieloma multiplo. Nel agricola Health Study, un aumento del 34% nel mieloma multiplo è stato osservato tra applicatori di pesticidi privati, anche se non si sono verificati casi tra gli applicatori commerciali. 27 In un’altra analisi della Agricultural Health Study, il mieloma multiplo è stato elevato tra applicatori di pesticidi esposti al comunemente usato erbicida glifosato ad ampio spettro (venduto come Round-up); questa associazione non è stato trovato in studi precedenti. 97 In questa analisi, il rischio è stato elevato sulla base di mai usare di glifosato (RR = 2.6) e il rischio aumentava con giorni di esposizione cumulativa (RR = 4.4 tra i più alti categoria di esposizione utilizzando mai esposto come riferimento), ma non con l’intensità di esposizione.

In uno studio caso-controllo basato sulla popolazione in Germania, il mieloma multiplo è stato fortemente e significativamente associato con l’agricoltura con diversi durate di lavoro (OR = 10.4, per lavoro a durata di 1-10 anni e OR = 8,6 per il lavoro a durata superiore a 10 anni ) e per tutte le durate (OR = 9.2). 98 Infine, l’esposizione dermica al pentaclorofenolo fungicida tra un gruppo di operai della segheria ha determinato un 4 volte maggiore rischio di mieloma multiplo sulla base di cinque o più anni di esposizione; c’era anche un significativo trend dose-risposta. 59

Sebbene studi precedenti hanno documentato forte evidenza sul rischio di mieloma multiplo associata con una varietà di solventi . recenti studi forniscono risultati contrastanti. Lo studio caso-controllo Health Watch dei lavoratori del petrolio non ha trovato prove di un aumentato rischio di mieloma multiplo associati con l’esposizione al benzene. 70 Tuttavia, una meta-analisi di sette studi di coorte benzene rivelato un aumento del rischio di mieloma multiplo (meta-RR = 2.13). 99 Allo stesso modo, una meta-analisi di esposizione professionale a TCE trovato alcun aumento del rischio di mieloma multiplo sulla base di un esame di otto studi. 74

Un recente follow-up di dipendenti altamente esposti a PCB da un impianto di produzione trovato prove di mortalità elevata da mieloma multiplo (SMR = 2.11). 77 Quando la coorte è stato ampliato per includere i lavoratori con almeno 90 giorni di potenziale esposizione ai PCB, l’SMR è stato significativo (SMR = 1.85), ma non vi era alcuna prova di un trend dose-risposta. 78

C’è anche un collegamento suggestiva del mieloma multiplo con esposizione a 1, 3-butadiene tra i lavoratori gomma sintetica a base di un modesto incremento del rischio, anche se è stata osservata alcuna tendenza esposizione-risposta. 64

Nasale / rinofaringeo Cancer

La recente letteratura relativa ai rischi professionali o ambientali associati nasali o nasofaringeo tumori è limitata ad uno studio di lavoratori tessili e un’analisi dei lavoratori raffineria nichel. In un caso di studio di coorte dei lavoratori tessili di sesso femminile a Shanghai, in Cina, gli investigatori hanno identificato significativo aumento del rischio di cancro del rinofaringe dall’esposizione ai coloranti e inchiostri nonché acidi, basi e caustiche, anche se le associazioni erano basati su un piccolo numero di casi. 100 In questo studio, le donne che lavorano con coloranti per 10 anni o più ha avuto un aumento di 3,6 volte del rischio di cancro del rinofaringe, anche se non vi era alcuna evidenza di un trend dose-risposta. Rischio aumenta con la maggiore durata dell’esposizione ad acidi, basi e sostanze caustiche (HR = 2.1 per la massima categoria di esposizione) e nessuna risposta dose è stata osservata derivanti da un’esposizione ad inchiostri. In un’analisi di follow-up di un gruppo di lavoratori della raffineria di nichel che utilizzano dati combinati da due recenti studi, i ricercatori hanno osservato un significativo aumento della mortalità per cancro nasale (SMR = 870). 85 Anche se l’elevazione di cancro nasale in questa analisi si è basata su due casi, una forte evidenza prima identifica raffinazione del nichel come fattore di rischio causale del cancro nasale. 101

Linfoma non-Hodgkin

La prova per quanto riguarda i legami tra esposizione a vari pesticidi e linfoma non-Hodgkin (NHL) continuano ad emergere. esposto in maniera sostanziale ai pesticidi come un gruppo in uno studio caso-controllo basato sulla popolazione in Australia è stato associato ad un rischio 3 volte di NHL. 102 Lo stesso studio ha trovato un maggiore di 3 volte non significativo aumento del rischio di NHL associato all’esposizione sostanziale specificamente per organoclorurati e altri pesticidi e diserbanti, e più piccolo rischio elevato per phenoxyherbicides (OR = 1.75). Uno studio di coorte dei lavoratori segheria trovato prove di un aumento del rischio di NHL, tra cui un trend dose-risposta significativa sulla base di anni di esposizione cutanea al fungicida, pentaclorofenolo; questo rischia di essere contaminati da diossina. 59

In uno studio del insetticidi organoclorurati, esaclorocicloesano (HCH) utilizzato per le pecore immersione, elevata esposizione (definito come possedere un centinaio o più pecore) è risultato significativamente associato con quasi un rischio 4 volte di NHL (OR = 3.86). 103 In questo studio, l’HCH usato era una miscela di diversi isomeri, di cui circa il 15% dell’isomero gamma, comunemente noto come lindano. Nel agricola Health Study, NHL è stata significativamente elevati tra applicatori di pesticidi con il più alto livello di intensità ponderato giorni vita di esposizione al lindano (RR = 2.6) e il rischio è aumentato con l’aumentare dell’esposizione cumulativa. 60

Un’altra analisi dalla Agricultural Health Study ha rivelato che gli applicatori di pesticidi esposti a Cianazina, una triazina, ha avuto un aumento del 25% del rischio di NHL. 104 Uno studio caso-controllo nested di United Farm Workers dei membri americani fornito ulteriori elementi di prova che collega l’esposizione a 2,4-D a un aumento del rischio di NHL (OR = 3.8). 62 In uno studio caso-controllo degli agricoltori in Spagna, c’è stato un aumento dell’80% nel linfoma (tra cui NHL, mieloma multiplo e linfoma di Hodgkin) rischio associato all’esposizione ai pesticidi non arsenico, una vasta categoria tra cui più classi di pesticidi. 105

Studi di NHL tra i bambini esposti ai pesticidi rimane più limitata. Uno studio di tumori infantili non ha trovato prove di un aumento del rischio di linfomi associati alla residenza in aree di alto pesticidi al momento della diagnosi. 63 Tuttavia, la maggior parte degli studi fino ad oggi che hanno identificato i rischi elevati di linfomi infantili erano basate principalmente sulla esposizione dei genitori ai pesticidi prima del concepimento o durante la gravidanza.

Mentre i dati che riguardano il rischio di NHL associato con l’esposizione a diossina è abbastanza forte, un esame grappolo geografica in Nuova Zelanda ha trovato prove limitate di un aumento del rischio di cancro tra una comunità potenzialmente esposti a diossina dalla fabbricazione del erbicidi acido 2,4,5-triclorofenossiacetico (2,4,5-T). 68 Tuttavia, quando si considera un periodo di latenza, il significativo aumento della NHL (SIR = 1,75) nella comunità non è chiaramente collegato agli anni di produzione 2,4, 5-T.

Nuovi studi di esposizione più associato a solventi con aumento del rischio di NHL. Uno studio caso-controllo basato sulla popolazione in Australia ha registrato un significativo 30% aumento del rischio di NHL con esposizione professionale a solventi non specifici; la più frequente l’esposizione e più anni esposti, maggiore è il rischio. 106 In un altro studio, significativo aumento del rischio di NHL è stata osservata in associazione con medio / alti livelli di esposizione toluene (OR = 1.8) e il rischio di un aumento significativo con l’aumentare della durata. 107 In questo stesso studio, modestamente aumento del rischio di NHL sono stati identificati sulla base di esposizione al benzene (OR = 1.6), tricloroetilene (OR = 1.2), PCE (OR = 1.2), stirene (OR = 1.3), diclorometano (OR = 1.7 ) e xilene (OR = 1.7), anche se non sono state osservate significative tendenze dose-risposta. Aumento del rischio di NHL da esposizione al benzene in questo studio è in contrasto con i risultati dello studio caso-controllo nested Salute Orologio di lavoratori dell’industria petrolifera, che ha trovato alcuna evidenza di aumento del rischio di NHL. 70 In un ampio studio dei lavoratori della gomma sintetica del Nord America, l’esposizione a stirene a tutti i livelli di esposizione cumulativa, e rettificato per l’esposizione ad altri agenti industriali, è stata associata ad un aumentato rischio anche se un trend dose-risposta non è stato osservato. 64

Uno studio caso-controllo basato sulla popolazione in Germania ha identificato numerose occupazioni associato ad un significativo aumento del rischio di linfomi, tra cui architetti, ingegneri e tecnici connessi; cuochi, camerieri, baristi; cameriere; processori metallo; installatori elettrici e relativi lavoratori elettrici ed elettronici; operatori sanitari, l’odontoiatria, veterinaria e affini; operai di vendite; processori chimici ed assimilati; processori di alimenti e bevande; installatori di macchinari, assemblatori di macchine, costruttori di strumenti di precisione; e stampanti. 98 Altre esposizioni specifici associati a un aumentato rischio di NHL in altri studi includono PCB 39 e tinture per capelli personali. 76

Cancro ovarico

Anche se la nostra revisione della letteratura non ha rivelato ulteriori studi che indagano il rischio di cancro alle ovaie relative a specifiche esposizioni, elevazioni sono stati osservati in varie occupazioni. L’Agricultural Health Study ha trovato un aumento del rischio di cancro ovarico tra le donne impiegate come applicatori di pesticidi privati ​​(SIR = 2.97). 27 Questo risultato è notevole dato che gli studi precedenti hanno dimostrato un aumento del rischio di cancro ovarico tra le donne esposte a erbicidi triazinici. Aumento del rischio di cancro ovarico tra i lavoratori / dispositivi elettronici di memorizzazione dei semiconduttori è anche suggerito in alcuni, ma non tutti gli studi. In particolare, in uno studio di mortalità, il rischio di cancro ovarico è stato significativamente elevato (RR = 3.7) tra le donne con 15 o più anni dalla prima esposizione potenziale e cinque o più anni di esposizione potenziale. 38 Infine, un innalzamento del 14% di cancro ovarico è stata osservata tra un gruppo di infermieri norvegesi. 52

Cancro del pancreas

Abbiamo identificato tre studi che hanno riportato un aumento del rischio di cancro del pancreas o mortalità associata con il lavoro in settori specifici. La mortalità per cancro al pancreas è stata elevata tra i maschi che lavorano per una grande azienda di produzione di computer. 35 Allo stesso modo eccesso di cancro al pancreas di mortalità è stata osservata tra le donne in un altro impianto di semiconduttori. 36 Infine, un aumento significativo del maschio rischio di cancro al pancreas è stato trovato in uno studio di industria alimentare. 58

Cancro alla prostata

La prova per quanto riguarda i collegamenti con pesticidi e il cancro alla prostata è diventando più forte. La maggior parte delle nuove prove sta emergendo da analisi in corso della Agricultural Health Study. In una di queste analisi, applicatori di pesticidi private avevano elevato il rischio di cancro alla prostata (SIR = 1.26), mentre applicatori commerciali avevano un rischio leggermente superiore (SIR = 1.37). 27 L’esposizione tra applicatori al forate pesticidi organofosfati ha aumentato il rischio di cancro alla prostata tra quelli con una storia familiare (RR = 1.53), ma non tra quelli senza. 108 Allo stesso modo, è stato osservato un aumento del rischio (RR = 1.58) di carcinoma della prostata tra gli applicatori esposti ad un altro pesticidi organofosfati, fonofos, ma solo tra quelli con una storia familiare di cancro alla prostata. 61 Cianazina, un pesticida triazina, è stato associato ad un modesto aumento del 23% del rischio di cancro alla prostata nel Agricultural Health Study. 104

Uno studio di coorte molto ampia di lavoratori esposti a PCB durante la produzione di condensatori elettrici rivelato un trend positivo per la mortalità del cancro della prostata con l’aumento dell’esposizione cumulativa; una nuova scoperta per gli studi a lungo termine di lavoratori PCB-esposti. 78 In questo studio, una forte dose-risposta è stata osservata e la tendenza era significativo quando a 10 anni e 20 anni di esposizione ritardi sono stati considerati. Conseguenti rischi di cancro alla prostata sono stati anche significativi a livelli di esposizione più elevati. In un altro studio che ha esaminato i livelli adiposi degli inquinanti organici persistenti, i livelli di PCB 153 (esposizione definiti come superiore alla mediana concentrazione di PCB 153 tra i controlli) sono stati associati con il cancro della prostata (OR = 3.15). 113 In questo stesso studio, il rischio di cancro alla prostata associato con PCB 153 è stato notevolmente elevato (OR = 30.3) tra gli uomini con livelli di PSA superiori a 16,5.

Ulteriori prove sostiene il legame tra l’esposizione ad alcuni tipi di metalli e il cancro alla prostata. In uno studio caso-controllo, il cancro della prostata è stato associato con l’esposizione al cadmio misurata in unghie dei piedi con rischio particolarmente elevati al livello di esposizione più elevato (OR = 4.7). 116 La tendenza generale dose-risposta in questo studio è stato significativo. Gli studi sono necessari per validare l’uso di unghie come biomarcatori di esposizione a lungo termine di arsenico. debole evidenza supporta collegamenti tra il cancro alla prostata e l’esposizione ad altri metalli non-definita sulla base di due recenti studi. Il cancro della prostata è stata leggermente aumentata basata sulla esposizione a fumi di metallo (RR = 1.11) 109 nei Paesi Bassi Cohort Study e allo stesso modo in uno studio caso-controllo in Australia occidentale, il rischio era non significativamente aumentato sulla base dell’esposizione non sostanziale ai metalli tossici, ma non per l’esposizione sostanziale. 106 L’associazione tra l’esposizione a Lavorazione dei metalli liquidi / oli minerali e aumento del rischio di cancro alla prostata è stato ulteriormente esaminato in uno studio dei lavoratori del settore auto. 117 Questo studio ha dimostrato modeste elevazioni di prostata rischio di cancro con l’aumentare l’esposizione cumulativa agli oli minerali solubili e diritti che si sono verificati 5 o più anni prima della diagnosi. La relazione esposizione-risposta con fluidi solubili stato determinato come non-lineare con aumento significativo del rischio che si verificano al più alto livello di esposizione di 270 mg / m 3 -years (RR = 3.41). In contrasto con la relazione esposizione-risposta tra il cancro alla prostata e fluidi rette era lineare con un conseguente significativo aumento del 12% del rischio per ogni aumento di 10 mg / m 3 -years di esposizione cumulativa.

In un secondo studio utilizzando i dati da questa stessa coorte di lavoratori auto-industria, il rischio di cancro alla prostata aumenta in modo lineare con l’esposizione a fluidi rette dalla pubertà alla prima età adulta (RR = 2,4 per 10 mg / m 3 anni di esposizione cumulativa). 118 I ricercatori hanno anche osservato una forte associazione tra l’esposizione a fluidi rettilineo prima di età compresa tra 23 e aumento del rischio di cancro alla prostata dopo i 50 anni (RR = 6.46 per 4 per 10 mg / m 3 anni di esposizione cumulativa) suggerendo che l’esposizione prima età adulta sono fondamentale per il rischio di cancro alla prostata più tardi nella vita. Questi risultati sono un po ‘limitato, come gli investigatori sono stati in grado di controllare per storia familiare di cancro alla prostata.

Nuove informazioni su un polimorfismo genetico rafforza considerevolmente la prova per quanto riguarda il legame tra PAH esposizione e cancro alla prostata. In questo studio caso-controllo, nessun aumento del rischio significativo di cancro alla prostata è stato identificato associato con durata dell’esposizione PAH cumulativa da una varietà di fonti occupazionali, anche se il rischio è stato suggestivamente elevato basata sull’esposizione IPA per inalazione di petrolio (OR = 1.12), carbone ( OR = 1.29), qualsiasi fonte (OR = 1.17), e attraverso un percorso cutanea di esposizione al carbone (1,48). 119 Tuttavia, in questo stesso studio, l’interazione gene-ambiente è stata osservata associato con un polimorfismo nel gene GSTP1 tale che gli uomini sotto i 60 anni che hanno portato la variante GSTP1 Val e sono stati esposti ad alti livelli di PAH erano a un significativo aumento del rischio di il cancro alla prostata (OR = 4.52). Prove da altri studi per quanto riguarda il legame tra l’esposizione di IPA e il cancro alla prostata è stato meno convincente. L’esposizione a IPA tra i lavoratori del settore aerospaziale ha determinato un lieve non significativo aumento del rischio di cancro alla prostata, ma solo tra quelli altamente esposti 120 e risultati dello studio olandese coorte indicano la mancanza di un aumento del rischio di cancro alla prostata da esposizione professionale a IPA o di altri prodotti di combustione secondari come gas di scarico diesel. 109

Ulteriori studi che esaminano occupazioni specifiche e / o esposizioni e rischio di o mortalità da cancro alla prostata hanno trovato un aumento significativo tra i vigili del fuoco della California (OR = 1.22), 40 lavoratori petroliferi (SIR = 1,18), 72 e lavoratori semiconduttori coinvolti in strutture / laboratori (SMR = 198). 38 Il rischio di cancro alla prostata non è stata aumentata basata sulla esposizione professionale a oli minerali in base ai risultati dei Paesi Bassi Cohort Study, 109 uno studio caso-controllo in Australia occidentale, 106 e uno studio nested-caso-controllo dei lavoratori aerospaziali 120; questi risultati sono in conflitto con alcuni, ma non tutti, gli studi precedenti. Infine, una meta-analisi ha trovato evidenza di aumento del rischio di cancro alla prostata tra i piloti civili, ma deve essere usata cautela per quanto riguarda questi risultati come l’analisi non ha il controllo per le variabili confondenti. 121

cancro del retto

Abbiamo identificato alcuni studi aggiungendo alla base di conoscenze in materia di rischi professionali e ambientali del cancro del retto, in particolare l’esposizione a metalli . lubrorefrigeranti . PCB e pesticidi . Uno studio dei lavoratori tessili di sesso femminile a Shanghai ha indicato che l’esposizione a lungo termine (20 anni o più) ai metalli è stata associata ad una elevazione di 2 volte del rischio di cancro del retto. 53 nel settore agricolo Health Study, l’esposizione a clordano e toxafene tra applicatori di pesticidi aumenta il rischio di cancro del retto (RR = 1,7 e RR = 2,0, rispettivamente). 60 elevazioni Lievi rischio di cancro del retto sono stati osservati anche tra applicatori esposti a Aldrin, DDT, dieldrina, eptacloro ed lindano. Un recente follow-up di dipendenti altamente esposti a PCB in un impianto di produzione ha trovato prove suggestiva della mortalità elevata da cancro rettale (SMR = 1.47). 77 Quando questa coorte è stata ampliata per includere i lavoratori con almeno 90 giorni di potenziale esposizione ai PCB durante 1939-1977, la mortalità dovuta al cancro del retto non era più elevata. 78 Ulteriori evidenze da uno studio di coorte sulla mortalità dei lavoratori fabbricazione di automobili sostiene il legame tra fluidi lavorazione dei metalli e oli minerali e cancro del retto. 122 In questo studio, aggiustati i rischi di cancro del retto sono stati elevati per tutti i tipi di lavorazione dei metalli liquidi, tra cui diritta, solubile e sintetico, anche se l’aumento del rischio più forte e solo significativa è stata trovata solo per fluidi dritto (RR = 2.7) in la maggiore esposizione cumulativa categoria. La relazione esposizione-risposta tra il cancro rettale e fluidi rettilinei era lineare e in ritardo l’esposizione fino a 15 anni ulteriormente aumentato il rischio (RR = 3,2 a 40 mg / m 3 -years).

Ulteriori studi che esaminano le occupazioni e il rischio di cancro del retto specifiche trovato un aumento significativo tra i lavoratori di sesso maschile semiconduttori, nonché in maschio e femmina combinato 36 e tra le donne che lavorano in operazioni di manutenzione tessili (OR = 2.3). 53

Cancro della pelle

Alcune evidenze supporta legami tra cancro della pelle e pesticida l’esposizione, anche se i pesticidi specifici non sono stati implicati. Uno studio di esposizione ai pesticidi residenziale ha rivelato un aumento significativo del melanoma tra coloro che hanno utilizzato pesticidi coperto quattro o più volte l’anno (OR = 2.18) e / o coloro che hanno utilizzato pesticidi per dieci anni o più (OR = 2,48); è stata osservata una significativa risposta dose. 123 Altri studi su esposizioni pesticidi forniscono la prova mista: coniugi di applicatori di pesticidi nello studio Salute agricolo erano aumentati di melanoma, mentre il rischio di melanoma tra gli applicatori non è stato elevato. 27

In veterani Air Force non professionalmente esposti a Agent Orange (veterani a parte le mani Ranch), c’è stata una tendenza dose-risposta significativa associata ad un aumentato rischio di melanoma e siero diossina livelli, anche se un aumento del rischio ad ogni quartile di esposizione non era significativamente elevati. Una tendenza dose-risposta modesta è stata osservata anche in relazione ai livelli basali o squamose del cancro della pelle e delle cellule di diossina nel siero e aumento del rischio di melanoma e anni serviti in sud-est asiatico. 114

Un aggiornamento di uno studio di coorte sulla mortalità dei lavoratori esposti a PCB trova prove persistenti per quanto riguarda la mortalità in eccesso dal melanoma (SMR = 2.43). 39 Tuttavia, la forza delle prove è piuttosto limitato in quanto è stata osservata alcuna tendenza esposizione-risposta.

Il melanoma è stato fortemente associato con l’esposizione a oli minerali in uno studio di lavoratori del settore aerospaziale. I lavoratori esposti agli oli minerali, sia a medio (OR = 2.15) e livelli elevati (OR = 3.32) erano ad aumentato rischio, anche se il rischio è stato significativo solo per la categoria di esposizione alta. Un test per una tendenza dose-risposta era significativo. 10

Ulteriori studi che esaminano le occupazioni e rischio di melanoma specifiche trovato rischio elevato (OR = 1,50) tra i vigili del fuoco della California; ad alto rischio 40 tra le donne svedesi impiegate come educatori, cassieri di banca, assistenti alla poltrona, bibliotecari / archivisti / curatori, operatori orticole e cappellai / modiste; 127 eccesso di rischio tra un gruppo di lavoratori petroliferi (SIR = 137); 72 eccesso di mortalità tra i maschi associati alla produzione di computer e 35 tra le femmine e maschi e femmine in un altro impianto di semiconduttori; 36 e un aumento del 15% nel rischio di melanoma tra una coorte di 43.000 infermieri norvegesi. 52 Infine, una meta-analisi di rischio di cancro associato a lavoro come assistente di volo di sesso femminile ha rivelato una elevazione 2 volte del rischio di melanoma (combinato RR = 2.13). 51 studi inclusi in questa meta-analisi non ha il controllo per i fattori di stile di vita come il tempo speso per prendere il sole e le prove fino ad oggi non suggerisce un rischio di esposizione alle radiazioni UV all’interno dei confini del velivolo. Un simile meta-analisi ha trovato prove di un aumento del melanoma e di altri tumori della pelle tra gli assistenti di volo di sesso maschile e piloti civili. 121

Cancro allo stomaco

La recente letteratura relativa ai rischi professionali e o ambientali associati al cancro dello stomaco è limitata a studi che hanno esaminato i lavoratori esposti a PCB e Fluidi lavorazione dei metalli . In uno studio di coorte dei lavoratori esposti ai PCB durante la produzione di condensatori elettrici, gli investigatori hanno trovato un aumento della mortalità per cancro allo stomaco (SMR = 1.53) tra gli uomini. 78 In questo studio, un forte trend dose-risposta è stata osservata tra tutti i lavoratori quando si considera nessun ritardo cumulativo di esposizione e un ritardo di 10 anni (ma non un ritardo di 20 anni); il rischio di cancro allo stomaco era più alto e il trend dose-risposta è stato più forte tra gli uomini. I lavoratori esposti a oli minerali all’interno dell’industria aerospaziale hanno avuto aumenti di rischio di cancro allo stomaco e cancro esofageo (combinato) sia a medio (OR = 1.73) e alta (OR = 1.99) i livelli di esposizione. 10

Cancro ai testicoli

Recenti studi di cancro ai testicoli associati a esposizioni ambientali ed occupazionali si sono limitati a studi che hanno esaminato occupazioni specifiche. Il cancro del testicolo è stata elevata tra i vigili del fuoco della California (OR = 1,54), 40 e modestamente elevato tra applicatori di pesticidi (applicatori commerciali, SIR = 1.24 e applicatori privati, SIR = 1.05). 27

Sezione II: Comprendere elementi critici di cancro causalità

Le prove tossicologiche è cruciale per il collegamento di esposizioni prime fasi di vita e cancro

Analisi dettagliata delle esposizioni vita prenatale e nei primi sul rischio poi di cancro negli esseri umani è estremamente difficile da fare in pratica. Gli investigatori devono cercare di approfittare di esposizione e malattia informazioni che non sono sotto il controllo del ricercatore. Ad esempio, i dati sull’esposizione DDT prima della pubertà non sono stati raccolti con una DDT e cancro al seno ipotesi in mente. 43 E ‘stato estremamente fortuito che i campioni di sangue sono stati raccolti quaranta o cinquanta anni fa, che potrebbero essere analizzati per DDT e metaboliti e quindi legato a casi di cancro al seno e controlli molti anni dopo. Ma queste sono circostanze eccezionali in epidemiologia, al contrario di scienze tossicologia o di laboratorio in cui il ricercatore controlla le condizioni di esposizione e gli animali possono avere una vita breve, durante il quale si vedono gli effetti.

Il processo multi-fattoriale di cancro causalità

Forniamo qui una breve panoramica della attuale comprensione dei passaggi che portano alla formazione di tumori maligni nell’uomo. Questa informazione più tecnica è presentata perché illustra che i concetti attuali nella comprensione del processo di cancerogenesi sono più dettagliate ed elaborato di quanto non fossero nei decenni precedenti. Riteniamo importante descrivere alcune delle molteplici vie che portano al cancro umano al fine di comprendere il motivo per cui le precedenti recensioni che forniscono frazioni attribuibili / percentuali sono troppo semplicistica e riduttiva per essere utile.

Passi nella formazione del tumore

L’evidenza suggerisce che le cellule tumorali sono diverse dalle cellule normali in almeno sei modi, che si riferiscono al controllo della crescita: l’autosufficienza in segnali di crescita; insensibilità ai segnali anti-crescita; potenziale replica senza limiti; l’evasione di morte cellulare programmata (apoptosi); angiogenesi sostenuta; e l’invasione dei tessuti e delle metastasi. 139. 140 Mentre una cellula con un difetto in nessuna di queste categorie potrebbe proliferare in modo anomalo, una cellula tumorale, probabilmente deve avere difetti di tutte le sei categorie.

Autosufficienza segnali di crescita

Le cellule normali dividono solo quando riceve un segnale da una sostanza crescita innescando chiamato un mitogeno. Mitogeni legano a recettori cellulari superficiali e avviare un percorso di segnalazione cellulare, che coinvolge l’attivazione sequenziale di una serie di proteine ​​che alla fine porta a cambiamenti nell’espressione dei geni nel nucleo. Le mutazioni nei geni che codificano per le proteine ​​in molti dei passaggi in una crescita del controllo via di segnalazione possono portare alla segnalazione difettosa, che può promuovere la crescita delle cellule.

Mitogeni sono solitamente realizzati in celle diverse rispetto alle cellule che rispondono al mitogeno, che richiede un recettore sulla superficie cellulare che è specifico mitogeno. Alcune cellule tumorali hanno mutazioni che portano loro di fare le proprie mitogeni, come è il caso in alcuni tumori della mammella, della prostata, del colon e del polmone. recettori mitogeno può anche essere mis-regolamentati o aumentati in alcuni tumori dello stomaco, del cervello, del polmone e della mammella. Le proteine ​​a valle in un percorso di trasduzione del segnale possono essere influenzati in modo da aumentare la crescita cellulare.

Insensibilità ai segnali anti-crescita

Eludere morte cellulare programmata (apoptosi)

Potenziale di replica senza limiti

Le cellule umane sono in grado di replicarsi un numero finito di volte, dopo di che si fermano divisoria, porta ad uno stato definito senescenza. La maggior parte delle cellule che sfuggono senescenza (di solito tramite mutazioni in entrambi Rb o gene p53) entrano in uno stato chiamato crisi e muoiono, ma una piccola frazione di cellule aggirare crisi e diventano immortali (cioè si moltiplicano senza limite). Anche se il processo di immortalizzazione non è completamente compreso, un elemento chiave comporta la regolazione delle estremità dei cromosomi, che sono chiamati telomeri. I telomeri sono distribuiti e le cellule diventano immortali quando telomerasi, che replica telomeri, è sovraespresso. Circa il 90% dei tumori over-esprimono la telomerasi, mantengono i loro telomeri, e in tal modo evitare senescenza.

L’angiogenesi sostenuta

Tissue invasione e metastasi

Implicazioni per trattamenti del cancro

Negli ultimi anni, la conoscenza dei geni del cancro ha fornito obiettivi specifici per la chemioterapia con forse l’esempio più illustrativi essere un nuovo trattamento della leucemia mieloide cronica (CML). Un’alta percentuale di individui con LMC hanno una mutazione specifica che il farmaco Gleevec è stato creato per bloccare selettivamente. Questo farmaco previene efficacemente la progressione della CML in pazienti con questo specifico tipo di leucemia. Altri trattamenti selettivi sono attualmente in fase di valutazione e alcuni ricercatori ora detengono la visione ottimistica che i tumori finirà per diventare malattie croniche gestibili. Come due autori mettono, Prevediamo farmaci antitumorali mirati per ciascuna delle funzionalità segno distintivo di cancro; alcuni, utilizzate in combinazioni appropriate e di concerto con sofisticate tecnologie per rilevare e identificare tutte le fasi della progressione della malattia, saranno in grado di prevenire i tumori incipienti in via di sviluppo, mentre altri in grado di curare i tumori preesistenti, gli obiettivi sfuggenti al momento. 140 Se questa visione diverrà realtà è impossibile dire con certezza. E ‘chiaramente l’obiettivo verso il quale la ricerca più cancro è attualmente orientata, però.

Sezione III: spostando la nostra prevenzione del cancro Paradigma

In mancanza di agire su ciò che sappiamo

La nostra recensione nella sezione I Cronache prove sostanziali dalla letteratura epidemiologica all’interno negli ultimi due anni e mezzo che supporta numerosi collegamenti tra l’esposizione ambientale e professionale e il rischio di cancro. Questa letteratura viene dopo decenni di ricerca solida che ha identificato più di 100 agenti come causale o fattori probabilmente causali di cancro secondo l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC). Tuttavia, noi come società abbiamo più volte mancato di agire su questo corpo di prove per ridurre e / o eliminare l’esposizione ad agenti cancerogeni, ove possibile. Anche se abbiamo fatto progressi significativi sulla prevenzione delle malattie associate con l’esposizione a fattori di stile di vita come il fumo di tabacco, abbiamo ignorato le decine di agenti ambientali e professionali che contribuiscono a nuovi casi di cancro ogni anno.

Frazioni attribuibili: Ostacolo Comprehensive Cancer Prevention

Alcuni limiti dell’approccio HSE per stimare l’impatto cancro professionale sono simili a quelle dell’approccio Bambola e Peto. Ad esempio, i calcoli HSE si basano in gran parte su studi di lavoratori che sono noti per avere elevate esposizioni verso certa o probabile cancerogeni umani. Ciò non tiene conto diffusi esposizioni basse a noti agenti cancerogeni umani, esposizioni di sospetti cancerogeni senza buoni studi sull’uomo fino ad oggi, o altri aspetti del lavoro, come la mancanza di esercizio fisico e l’inquinamento atmosferico in generale. Inoltre, il progetto di HSE non considera agenti cancerogeni o effetti di esposizioni a fattori misti su cui l’informazione è ancora emergente sconosciuti. Né l’analisi prende in considerazione che la maggior parte dei tumori derivano da un insieme complicato di esposizioni multiple, non l’esposizione ad agenti singoli. Di conseguenza, lo stato di previsione HSE sono molto probabilmente sottostima del vero onere tumori professionali in Gran Bretagna.

Il pericolo nella produzione di calcoli di questo tipo è che diventano reificato come se sono vere quindi ottenere giocato off contro il fumo di sigaretta, alimentazione scorretta e altri fattori di rischio di cancro stile di vita. Abbiamo visto accadere negli Stati Uniti nel corso degli ultimi venticinque anni e sarebbe spiacevole se ci fosse un altro giro di questo in Gran Bretagna a seguito del progetto di HSE.

La politica ed Economia della prevenzione del cancro

Il Presidente dell’Istituto di Medicina, il Dott Harvey Fineberg, ha affrontato questo in una conferenza 2006 presso la UCLA School of Public Health dal titolo perché la prevenzione è una vendita dura. 146 Ha elencato alcune delle ragioni come segue: Non vi è alcun dramma nella prevenzione; non eventi non vengono contati; vite statistici non hanno immediatezza; la prevenzione non è redditizio; prevenzione corre spesso contro gli interessi commerciali; si può entrare in conflitto con le preferenze personali o credenze religiose; e non vi è in calo la fiducia nei leader e le istituzioni, sfidando la volontà delle persone di seguire le linee guida. Mentre tutte queste ragioni hanno una certa rilevanza nel comprendere la prevenzione del cancro, le ragioni economiche telaio più grande.

Conclusione

SEER Delay-Adjusted incidenza e mortalità per tutte US Tumori Infanzia, Under 20 anni di età entrambi i sessi, tutte le razze, 1975-2004

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